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黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制 被引量:16
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作者 谢娟 黄新艳 +1 位作者 许银燕 王俐 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第2期135-139,共5页
目的已有较多研究表明黄连素对许多肿瘤有治疗作用。文中探讨黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法 MTT法检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞活力的影响,Hochest33342检测不同浓度黄连素(10... 目的已有较多研究表明黄连素对许多肿瘤有治疗作用。文中探讨黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法 MTT法检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞活力的影响,Hochest33342检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞凋亡的影响;2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(2',7'-dichlorofluorescein diace-tate,DCFH-DA)荧光探针检测黄连素(50μmol/L)处理后MCF-7细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的变化;5,5',6,6'-四氯-1,1',3,3'-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)荧光探针检测黄连素处理后MCF-7细胞线粒体膜电位(mitochon-drial membrane potential,△Ψm)的变化。结果黄连素作用MCF-7细胞48 h,呈浓度依赖性致MCF-7细胞活力降低,诱导其凋亡。黄连素作用诱导MCF-7细胞内ROS大量生成并伴随△Ψm降低。结论黄连素具有抑制乳腺癌细胞活力,诱导其凋亡的作用,黄连素可能通过对乳腺癌细胞内氧化还原状态的调节,诱导ROS大量生成,从而损伤线粒体功能,诱导△Ψm降低,参与抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 黄连素 活性氧簇 氧化应激
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盐酸小檗碱抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及诱导凋亡的作用研究 被引量:5
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作者 谢娟 黄新艳 +2 位作者 许银燕 陈燕妮 汤倩 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1220-1225,共6页
目的:观察盐酸小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制增殖及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)盐酸小檗碱处理MDA-MB-231细胞不同时间(48、72 h),MTT法检测盐酸小檗碱对细胞的增殖抑制率,选择... 目的:观察盐酸小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制增殖及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)盐酸小檗碱处理MDA-MB-231细胞不同时间(48、72 h),MTT法检测盐酸小檗碱对细胞的增殖抑制率,选择盐酸小檗碱50μmol/L作为机制研究浓度,AnnenxinⅤ/PI EGFP染色流式细胞仪检测盐酸小檗碱对细胞凋亡的影响;2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测盐酸小檗碱对细胞内活性氧簇的影响;5,5′,6,6′-四氯-1,1′,3,3′-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)荧光探针检测盐酸小檗碱对细胞线粒体膜电位的影响;Caspase3试剂盒检测盐酸小檗碱对细胞内Caspase3活性的影响。结果:盐酸小檗碱作用MDA-MB-231细胞48、72 h,呈浓度及时间依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖。盐酸小檗碱(50μmol/L)呈时间依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡并诱导MDA-MB-231细胞内活性氧簇大量生成,线粒体膜电位降低,Caspase3活性增高。结论:盐酸小檗碱对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导细胞内活性氧簇的生成、降低线粒体膜电位,升高Caspase3活性,由线粒体途径诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 盐酸小檗碱 线粒体 活性氧簇
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大豆异黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量:3
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作者 许银燕 张芬芬 王俐 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1713-1717,共5页
目的:研究大豆异黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其作用机制。方法:分离大鼠胸主动脉,组织贴块法培养VSMC,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖模型。应用MTT法,CellTiter-GloR As-say法检测细胞增... 目的:研究大豆异黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其作用机制。方法:分离大鼠胸主动脉,组织贴块法培养VSMC,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖模型。应用MTT法,CellTiter-GloR As-say法检测细胞增殖,观察不同浓度的大豆异黄酮及亚硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)含量;化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平;半定量RT-PCR检测VSMC iNOS mRNA的表达。结果:大豆异黄酮能剂量依赖性的抑制VSMC增殖,该作用可被L-NAME部分抵消;大豆异黄酮能升高NOS、iNOS和NO水平,增加iNOS mRNA的表达。结论:大豆异黄酮可呈剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,该作用可能通过上调iNOS基因表达、升高NO水平实现的。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
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神经元型一氧化氮合酶对氟西汀抗抑郁样作用的影响
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作者 黄新艳 谢娟 +1 位作者 许银燕 王俐 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1768-1771,共4页
目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间... 目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间的改变;nNOS敲除鼠和野生型背景鼠均接受氟西汀治疗,观察给药后小鼠不动时间的改变。结果:在ICR小鼠,氟西汀显著缩短小鼠不动时间,产生抗抑郁样作用,L-精氨酸能有效拮抗氟西汀的这一作用,而D-精氨酸不能拮抗氟西汀的作用。氟西汀缩短野生型小鼠的强迫游泳不动时间,产生显著的抗抑郁样作用,而氟西汀治疗nNOS敲除小鼠没有改变强迫游泳不动时间,未产生抗抑郁样作用。结论:nNOS分子介导了氟西汀的抗抑郁样作用。 展开更多
关键词 氟西汀 神经元型一氧化氮合酶 L-精氨酸 nNOS-/-小鼠 抗抑郁样作用
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