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GSTT1、GSTM1基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病早期治疗反应及化疗不良反应的关系 被引量：1
1
作者 许静 徐康康 +4 位作者 李庆平 王斌 顾海娟 李天媛 廖清船 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期832-836,共5页
目的:研究谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)家族中GSTT1、GSTM1基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)早期治疗反应和化疗不良反应的关系。方法:筛选ALL患者98例,采用多重PCR技术分析GSTT1、GSTM1基因型,比较不同基因型患者早期治疗反应和发... 目的:研究谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)家族中GSTT1、GSTM1基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)早期治疗反应和化疗不良反应的关系。方法:筛选ALL患者98例,采用多重PCR技术分析GSTT1、GSTM1基因型,比较不同基因型患者早期治疗反应和发生化疗毒副作用的差异。结果:GSTT1基因缺失型患者早期治疗反应较GSTT1基因非缺失型患者好(OR=3.35,95%CI:1.05～10.73,P=0.041),GSTT1和GSTM1基因双非缺失型患者发生早期治疗反应差的风险明显高于GSTT1和GSTM1任一基因缺失型及双缺失型(OR=5.73,95%CI:1.73～18.95,P=0.004)。GSTM1基因缺失型患者发生口腔黏膜炎、肝功能异常及感染的风险高于GSTM1基因非缺失型患者(P<0.05),GSTT1和GSTM1基因双缺失型患者发生肝功能异常及感染的风险明显高于两基因非双缺失型患者(P<0.05)。结论:GSTT1和GSTM1基因型与ALL患者早期治疗反应及化疗不良反应发生率相关,GSTT1和GSTM1基因型有助于指导ALL患者个体化治疗方案的制定。 展开更多
关键词 谷胱甘肽硫转移酶 多态性 急性淋巴细胞白血病 早期治疗反应 不良反应
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植物雌激素金雀异黄酮通过p38MAPK通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化 被引量：19
2
作者 廖清船 肖洲生 +3 位作者 秦艳芳 刘亭 赵彦 周宏灏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期683-687,共5页
目的研究丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）的亚型p38 MAPK在植物雌激素金雀异黄酮（Genistein）促进小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells ,BMSCs）向成骨细胞分化过程... 目的研究丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）的亚型p38 MAPK在植物雌激素金雀异黄酮（Genistein）促进小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells ,BMSCs）向成骨细胞分化过程中的作用.方法 BMSCs用无酚红α-MEM（含经活性碳吸附的10% FBS、β-磷酸甘油、维生素C）培养,先用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,然后用SB203580（p38 MAPK通路阻断剂）以及PD98059（p44/42 MAPK通路阻断剂）阻断相应的通路后,再用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,并同时观察上述处理后MAPK通路的变化.测定碱性磷酸酶（ALP）活性和钙（Ca）沉积量反映BMSCs向成骨细胞分化状况,用Western blot来检测MAPK通路是否激活.结果 Genistein（0.01,0.1,1 μmol·L-1）剂量依赖性增加小鼠BMSCs细胞内ALP活性和细胞外Ca沉积量,并同时引起p38MAPK通路的激活和p44/42MAPK通路的抑制.SB203580预处理能减弱Genistein刺激引起的p38MAPK通路的激活并同时阻止Genistein诱导的BMSCs向成骨细胞分化.结论 Genistein在0.01～1 μmol·L^-1剂量范围内可通过p38MAPK通路促进小鼠BMSCs向成骨细胞分化. 展开更多
关键词 金雀异黄酮 骨髓间充质干细胞 成骨细胞分化 丝裂原激活的蛋白激酶
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急性淋巴细胞白血病患儿亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与甲氨蝶呤毒副反应的研究 被引量：14
3
作者 李天媛 王斌 +5 位作者 徐康康 许静 顾海娟 廖清船 杨力 严宏力 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期386-389,404,共5页
目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与甲氨蝶呤对急性淋巴细胞白血病患儿所致毒副反应的关系。方法:筛选急性淋巴细胞白血病患儿98例,运用PCR-RFLP方法分析亚甲基四氢叶酸还原酶基因型,分析此基因型与甲氨蝶呤临床毒... 目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与甲氨蝶呤对急性淋巴细胞白血病患儿所致毒副反应的关系。方法:筛选急性淋巴细胞白血病患儿98例,运用PCR-RFLP方法分析亚甲基四氢叶酸还原酶基因型,分析此基因型与甲氨蝶呤临床毒副作用的关系。结果:携有突变基因型的患者甲氨蝶呤血药浓度高,发生毒副反应的风险大。结论:MTHFRC677T多态性与ALL患儿大剂量甲氨蝶呤化疗后的毒副作用有关,主要表现为胃肠道反应和骨髓抑制。 展开更多
关键词 甲氨蝶呤 亚甲基四氢叶酸酶 基因多态性 毒副作用
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银离子敷料治疗新生儿大面积烧伤 被引量：1
4
作者 季易 沈卫民 +4 位作者 崔杰 陈建兵 陈海妮 邹继军 王顺荣 《临床小儿外科杂志》 CAS 2011年第3期235-235,237,共2页
新生儿烧伤少见，一旦发生，后果严重。南京医科大学附属南京儿童医院2004年1月至2008年1月共收治新生儿烧伤28例，其中8例使用银离子敷料进行治疗，现报告如下：
关键词 烧伤/治疗 生物敷料 婴儿 新生
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布洛芬致血清甲氨蝶呤浓度升高1例
5
作者 张永 廖清船 +2 位作者 张媛媛 陈炜奇 徐康康 《医药导报》 CAS 2010年第9期1235-1236,共2页
关键词 布洛芬 甲氨蝶呤 浓度 全血
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真核载体pcDNA3.1/PSD95-PDZ2的构建、表达及功能鉴定
6
作者 朱明媚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第12期1377-1380,共4页
目的构建含突触后密度蛋白-95(PSD95)的第2个盘状同源区域(PDZ2)的真核载体pcDNA3.1/PSD95-PDZ2,并检测其在鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的表达和功能。方法采用RT-PCR法从小鼠神经元细胞的cDNA中,扩增出约309 bp的PSD95-PDZ2基因片段。... 目的构建含突触后密度蛋白-95(PSD95)的第2个盘状同源区域(PDZ2)的真核载体pcDNA3.1/PSD95-PDZ2,并检测其在鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的表达和功能。方法采用RT-PCR法从小鼠神经元细胞的cDNA中,扩增出约309 bp的PSD95-PDZ2基因片段。用EcoRⅠ、BamH I将片段和载体pcDNA3.1双酶切后,酶切产物加入T4 DNA连接酶16℃连接过夜,构建真核表达载体pcDNA3.1/PSD95-PDZ2。用双酶切、DNA序列分析鉴定正确后,采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将其转染PC12细胞,IP法检测目的片段在细胞中的表达与功能。结果阳性克隆经双酶切法鉴定含有PSD95-PDZ2基因片段,基因测序结果与GenBank中序列相同。IP检测出11 ku大小的蛋白,证明目的基因在PC12细胞中可以正常表达并与神经元性一氧化氮合酶(nNOS)结合。结论真核载体pcDNA3.1/PSD95-PDZ2构建成功,目的片段PSD95-PDZ2在PC12细胞中可正常表达并与nNOS结合,为进一步研究其作用奠定了基础。 展开更多
关键词 PSD95-PDZ2 真核表达载体 构建 表达
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多巴酚丁胺负荷试验评价川崎病冠状动脉损害的临床意义 被引量：2
7
作者 王继荣 徐进 曹黎明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第22期3773-3774,共2页
目的:评价多巴酚丁胺药物负荷试验对川崎病冠状动脉损害的诊断价值。方法:选择我科2009年1月至2011年2月出院随访病例27例(男15例,女12例),患儿年龄均偏小,符合川崎病诊断标准,超声心动图均提示存在不同程度冠状动脉损害,心电图采集用美... 目的:评价多巴酚丁胺药物负荷试验对川崎病冠状动脉损害的诊断价值。方法:选择我科2009年1月至2011年2月出院随访病例27例(男15例,女12例),患儿年龄均偏小,符合川崎病诊断标准,超声心动图均提示存在不同程度冠状动脉损害,心电图采集用美国GE公司生产T2100活动平板,多巴酚丁胺剂量从5μg/(kg·min)开始,逐渐递增,监测心率、血压、心电图改变等,最大负荷量20μg/(kg·min)。结果:12例出现发绀、面色苍白低灌注症状同时伴ST段改变;6例出现J点后40msST段呈水平型或下斜型下降≥0.05mV;6例出现ST段抬高≥0.1mV;3例出现极度烦躁不安、哭闹不止终止试验。提示ST段改变出现的时间越早、持续时间越长、改变数值越大、冠状动脉病变程度越严重。结论:对于小年龄的婴幼儿川崎病病例,多巴酚丁胺药物负荷试验可作为冠状动脉损害长期随访、评价及制定进一步治疗措施的重要依据。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉损害 多巴酚丁胺 负荷试验
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17β-estradiol通过促进PSD95/nNOS耦联抑制皮层海马神经元的存活 被引量：1
8
作者 邬丹莲 胡瑶 +1 位作者 朱明媚 朱东亚 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期702-705,共4页
目的:检测17β-estradiol对皮层海马神经元存活的影响,并判断其与nNOS/PSD95耦联的关系。方法:采用原代培养的ICR小鼠皮层海马神经元,培养7天后分溶剂对照组和给药组分别给予溶剂DMSO和浓度为10μmol/L的17β-estradiol,LDH法判断细胞损... 目的:检测17β-estradiol对皮层海马神经元存活的影响,并判断其与nNOS/PSD95耦联的关系。方法:采用原代培养的ICR小鼠皮层海马神经元,培养7天后分溶剂对照组和给药组分别给予溶剂DMSO和浓度为10μmol/L的17β-estradiol,LDH法判断细胞损伤,测定给药30 min后细胞死亡情况,并拍摄光镜照片观察细胞形态。同时利用免疫共沉淀法检测DMSO组,10nmol/L17β-estradiol组,10μmol/L 17β-estradiol组的nNOS和PSD95的耦联情况,观察药物对其影响。结果:给药30 min后,与对照组相比,10μmol/L17β-estradiol组LDH漏出率增加,同时nNOS/PSD95耦联增加,而10 nmol/L 17β-estradiol对nNOS/PSD95耦联并没有影响。结论:浓度为10μmol/L的17β-estradiol会损伤皮层海马神经元,而且这一结果可能是通过促进nNOS/PSD95耦联实现的。 展开更多
关键词 NNOS PSD95 雌激素 17Β-ESTRADIOL 细胞死亡
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金雀异黄素对血管增生性视网膜病变小鼠中VEGF表达的影响
9
作者 章云峰 许静 钱宗云 《临床小儿外科杂志》 CAS 2010年第6期447-449,共3页
目的 研究相对缺氧对小鼠视网膜血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的诱导作用,以及金雀异黄素（genistein,Gen）对其表达的影响和机理.方法 制作缺氧小鼠模型,采用视网膜切片计数视网膜血管的增生,免疫... 目的 研究相对缺氧对小鼠视网膜血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的诱导作用,以及金雀异黄素（genistein,Gen）对其表达的影响和机理.方法 制作缺氧小鼠模型,采用视网膜切片计数视网膜血管的增生,免疫荧光法检测视网膜中VEGF的表达,分析不同Gen浓度（0、50、100、200 mg/kg）对缺氧致血管增生性视网膜病变小鼠的VEGF表达的影响.结果 正常对照组小鼠视网膜切而有少量血管内皮细胞核,0剂量组（相对缺氧组）视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞核数较对照组显著增加（P＜0.001）,提示相对缺氧诱导视网膜血管新生,表明动物模型制作成功.给药组突破内界膜的血管内皮细胞核数均较相对缺氧组减少,并且呈剂量依赖性,提示Gen可抑制缺氧诱导的视网膜血管新生.与对照组相比,相对缺氧组小鼠视网膜内层VEGF的表达明显增强;Gen给药组VEGF的表达较相对缺氧组减弱.结论 Gen可抑制缺氧诱导的VEGF的表达,提示Gen对视网膜新生血管的形成具有顶防和潜在的临床价值. 展开更多
关键词 金雀异黄素 视网膜血管新生 血管内皮生长因子
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