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miR-454-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌增殖、侵袭及肝转移能力的影响 被引量:9
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作者 黎文华 冯赟 +1 位作者 马振增 陆伦根 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1421-1426,共6页
目的研究miR-454-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌增殖、侵袭及肝转移能力的影响。方法收集20例结直肠癌患者的肿瘤组织,癌旁组织作为正常对照。应用原位杂交检测结肠癌组织和正常结肠组织中miR-454-3p的表达水平。在结肠癌细胞株SW480... 目的研究miR-454-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌增殖、侵袭及肝转移能力的影响。方法收集20例结直肠癌患者的肿瘤组织,癌旁组织作为正常对照。应用原位杂交检测结肠癌组织和正常结肠组织中miR-454-3p的表达水平。在结肠癌细胞株SW480中,运用慢病毒转染技术过表达miR-454-3p。应用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)和细胞克隆形成实验检测结肠癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测结肠癌细胞侵袭能力的变化。脾脏注射结肠癌细胞构建小鼠结肠癌肝转移模型,研究过表达miR-454-3p对结肠癌肝转移的影响。结果原位杂交结果显示miR-454-3p在结肠癌组织中的表达水平显著高于正常结肠组织,差异有统计学意义(P<0.05);在人结肠癌细胞SW480中上调miR-454-3p表达能够显著促进肿瘤细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。小鼠过表达miR-454-3p组中肝转移结节较对照组显著增多(P<0.05)。结论 miR-454-3p在结直肠癌患者肿瘤组织中表达显著上调,miR-454-3p可能通过促进结肠癌细胞增殖和侵袭进而促进肿瘤的肝脏转移,从而参与了结直肠癌的发展进程。miR-454-3p有望成为结直肠癌诊断和预后评估的一个新的潜在标志物。 展开更多
关键词 结肠癌 侵袭 转移 小RNA
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白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制 被引量:4
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作者 卢战军 胡洋洋 +6 位作者 李思思 臧丽娟 蒋巍亮 吴坚炯 巫协宁 曾悦 王兴鹏 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期499-506,共8页
目的:研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法:BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d)、IL-35组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2~5天腹腔注射IL-35 2μg/d),每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指... 目的:研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法:BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d)、IL-35组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2~5天腹腔注射IL-35 2μg/d),每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分; 7 d后处死小鼠,留取血清和肠道组织,观察结肠大体形态; HE染色观察各组结肠组织病理形态变化;流式细胞术检测各组结肠组织中巨噬细胞极化情况;实时定量RT-PCR检测各组结肠组织中细胞因子IL-6、TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10和Src同源系列2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)的mRNA表达量;免疫组织化学法检测各组结肠组织中SHIP1的表达及分布情况;蛋白质印迹法检测各组结肠组织中SHIP1蛋白的表达。结果:模型组在实验过程中DAI评分较对照组增加,而IL-35组自第4天起DAI评分较模型组减少(均P<0.01);与对照组比较,模型组结肠明显缩短(P<0.05),而IL-35组的结肠长度长于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,IL-35组炎症细胞浸润减少、黏膜组织炎症评分和腺窝破坏组织评分较模型组减少(均P<0.05); IL-35组结肠组织中促炎因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA相对表达量较模型组减少,而抑炎因子IL-10的mRNA相对表达量较模型组增加(均P<0.05);与对照组比较,模型组M1型巨噬细胞比例增加(P<0.05),而IL-35组M1型巨噬细胞的比例较模型组减少(P<0.05); IL-35组小鼠结肠组织中SHIP1mRNA和蛋白相对表达量均较模型组增加(均P<0.05)。结论:在炎性肠疾病中,IL-35可以通过调控SHIP1表达抑制M1型巨噬细胞极化,以及调节炎症因子的表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 炎性肠疾病/病理生理学 白细胞介素类/代谢 免疫组织化学 印迹法 蛋白质 随机对照试验 疾病模型 动物
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PSMA7在胃癌中的表达及对胃癌增殖、侵袭迁移及成瘤能力的影响 被引量:5
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作者 夏淑晶 张莉莉 +2 位作者 成凤干 冯振卿 陆伦根 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期387-393,共7页
目的研究PSMA7在胃癌中的表达及其对胃癌增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集60例胃癌患者的癌组织及配对的癌旁组织,应用免疫组化法检测胃癌和配对癌旁组织中PSMA7的表达水平;应用慢病毒转染技术在胃癌细胞株SGC7901中干... 目的研究PSMA7在胃癌中的表达及其对胃癌增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集60例胃癌患者的癌组织及配对的癌旁组织,应用免疫组化法检测胃癌和配对癌旁组织中PSMA7的表达水平;应用慢病毒转染技术在胃癌细胞株SGC7901中干扰PSMA7;应用Cell Counting Kit-8(CCK-8)和细胞克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移能力的变化;稳转细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型,研究干扰PSMA7对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化结果显示PSMA7在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对的癌旁组织(P<0.05);在人胃癌细胞株SGC7901中下调PSMA7表达能够显著抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭迁移能力(P<0.05);在BALB/c小鼠皮下移植瘤模型中干扰PSMA7的表达能够明显抑制皮下移植瘤的生长(P<0.05)。结论 PSMA7在胃癌组织中高表达,干扰PSMA7抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤的能力。 展开更多
关键词 胃癌 增殖 侵袭 迁移 PSMA7
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羟尼酮可阻止大鼠肝星状细胞活化:基于抑制TGF-β1通路蛋白的磷酸化 被引量:2
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作者 赵治彬 董辉 +6 位作者 李兵航 沈波 郭悦承 顾天翊 曲颖 蔡晓波 陆伦根 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1511-1516,共6页
目的 探讨羟尼酮对CCl诱导的大鼠肝纤维化的作用及相关机制。方法 66只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组10只、模型组20只、羟尼酮(100 mg/kg)组12只、羟尼酮(250 mg/kg)组12只、吡非尼酮(250 mg/kg)组12只,采用CCl皮下注射进行肝纤维... 目的 探讨羟尼酮对CCl诱导的大鼠肝纤维化的作用及相关机制。方法 66只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组10只、模型组20只、羟尼酮(100 mg/kg)组12只、羟尼酮(250 mg/kg)组12只、吡非尼酮(250 mg/kg)组12只,采用CCl皮下注射进行肝纤维化造模,羟尼酮、吡非尼酮予以灌胃给药,处死大鼠后,留取血清检测肝功能,利用肝脏组织检测羟脯氨酸的含量,肝组织进行HE染色和Sirius Red染色,对炎症和纤维化程度进行评分。将人肝星状细胞系LX-2分组:对照组、TGF-β1组、羟尼酮组、吡非尼酮组,经过TGF-β1刺激和羟尼酮、吡非尼酮处理后,Western blot分别检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和磷酸化Smad3、磷酸化p38、磷酸化Erk1/2、磷酸化Akt等磷酸化蛋白。结果 动物实验显示羟尼酮组大鼠肝功能值有改善,肝组织羟脯氨酸含量明显减少,肝组织纤维化程度显著降低,且均具有统计学意义(P<0.05)。细胞实验发现随羟尼酮浓度的增高,ɑ-SMA和Ⅰ型collagen蛋白表达水平降低;TGF-β1刺激细胞后,TGF-β信号转导通路中Smad3、P38、ERK、Akt等蛋白的磷酸化水平随着作用时间的延长而增加,但在相同作用时间下,羟尼酮组细胞TGF-β信号转导通路蛋白磷酸化的表达水平低于TGF-β1组细胞(P<0.05)。结论 羟尼酮可抑制TGF-β信号转导通路蛋白的磷酸化,从而阻止TGF-β1介导的肝星状细胞活化,可能是其缓解CCl诱导的大鼠肝纤维化机制之一。 展开更多
关键词 羟尼酮 转化生长因子Β1 肝星状细胞 肝纤维化
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脱氧胆酸对C57BL/6小鼠回肠类器官生长的影响
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作者 楼俪泓 曾悦 +2 位作者 周慧 陆颖影 王兴鹏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期6-12,共7页
目的建立小鼠小肠类器官培养系统,探讨脱氧胆酸(DCA)对小肠类器官生长的影响。方法取8周龄C57BL/6小鼠末段回肠,EDTA法分离,收集隐窝后Matrigel基质胶包埋,于完整培养基中培养。以无水酒精和正常小肠类器官为对照,予100μmol/L高浓度DC... 目的建立小鼠小肠类器官培养系统,探讨脱氧胆酸(DCA)对小肠类器官生长的影响。方法取8周龄C57BL/6小鼠末段回肠,EDTA法分离,收集隐窝后Matrigel基质胶包埋,于完整培养基中培养。以无水酒精和正常小肠类器官为对照,予100μmol/L高浓度DCA短期干预2 d,10μmol/L DCA长期干预10 d,并去除DCA后再长期培养10 d,观察类器官的生长和出芽情况。结果高浓度DCA短期干预类器官,肠道类器官球形结构形成率、肠道类器官结构[形成率、类器官演化率和出芽数量均明显减少(P<0.05),短期去除DCA四项指标仍减少(P<0.05),长期去除DCA后仅肠道类器官结构形成率和出芽数量减少(P<0.05)。低浓度DCA短期干预肠道类器官结构形成率和出芽数量减小(P<0.05),长期干预肠道类器官球形结构形成率、肠道类器官结构形成率和出芽数量明显减少(P<0.05),去除DCA后仅肠道类器官结构形成率和出芽数量低于正常(P<0.05)。结论本研究成功建立小鼠小肠类器官培养技术,DCA损伤小肠类器官并影响其生长,长期去除DCA后可部分恢复其功能。 展开更多
关键词 类器官 隐窝 脱氧胆酸 小肠干细胞
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