期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
衰老机制及其干预研究进展 被引量:15
1
作者 周佳雯(综述) 靳建亮(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第5期524-529,共6页
随着我国人口老龄化步伐加快,老年慢性病频发,严重威胁着老年人的身心健康和生活质量,给社会保健和家庭带来了沉重的负担。然而,衰老的病因学及衰老相关疾病的发病机制目前尚不完全清楚。为了便于未来进一步研究衰老机制及其干预措施,... 随着我国人口老龄化步伐加快,老年慢性病频发,严重威胁着老年人的身心健康和生活质量,给社会保健和家庭带来了沉重的负担。然而,衰老的病因学及衰老相关疾病的发病机制目前尚不完全清楚。为了便于未来进一步研究衰老机制及其干预措施,文章从细胞衰老、炎性衰老、代谢性衰老和肠道微生物改变所致衰老四个主要方面系统地探讨了衰老机制的研究进展;并从衰老细胞清除、抗氧化应激治疗、抗炎治疗、移植肠道菌群治疗和调节代谢治疗较全面地总结了防治衰老及其相关疾病的研究进展。 展开更多
关键词 细胞衰老 炎性衰老 代谢性衰老 肠道微生物 防治
在线阅读 下载PDF
Chk2敲除可通过增强抗氧化能力改善由Bmi-1缺失所致的小鼠脑衰老表型 被引量:3
2
作者 崔敏 刘轶宁 +3 位作者 庄旻羽 吕佳璐 金瑶瑶 张永杰 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期963-969,共7页
目的:探索细胞周期检测点激酶2(cell-cycle checkpoint kinase 2,Chk2)敲除是否能改善由B淋巴瘤Mo-MLV插入区1(B cell-specific MLV integration site-1,Bmi-1)缺失所致的小鼠脑衰老表型。方法:取2月龄Bmi-1基因敲除(Bmi-1^(-/-))小鼠、... 目的:探索细胞周期检测点激酶2(cell-cycle checkpoint kinase 2,Chk2)敲除是否能改善由B淋巴瘤Mo-MLV插入区1(B cell-specific MLV integration site-1,Bmi-1)缺失所致的小鼠脑衰老表型。方法:取2月龄Bmi-1基因敲除(Bmi-1^(-/-))小鼠、Chk2基因敲除(Chk2^(-/-))小鼠、Bmi-1和Chk2双敲(Bmi-1^(-/-)Chk2^(-/-))小鼠以及同窝野生型(wild type,WT)小鼠脑组织,通过免疫组织化学染色检测不同组小鼠脑组织皮层、海马、下丘脑中NeuN、GFAP、Iba1、p16等指标的变化,通过Western blot检测不同组小鼠脑皮质中p16、SOD1、SOD2蛋白表达量的差异。结果:与同窝WT小鼠相比,Bmi-1^(-/-)小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显减少,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显增加,SOD1、SOD2蛋白表达量明显降低,p16蛋白表达量明显上升,而在Chk2^(-/-)小鼠中NeuN、Iba1阳性细胞百分率则增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1、SOD2蛋白表达量明显上调,p16蛋白表达量明显下降;与Bmi-1^(-/-)小鼠相比,Bmi-1^(-/-)Chk2^(-/-)小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1和SOD2蛋白表达量明显上升,p16蛋白表达量明显下降。结论:Chk2敲除可通过增强抗氧化能力,从而改善由Bmi-1缺失所致的小鼠脑衰老表型。 展开更多
关键词 衰老 BMI-1 CHK2 抗氧化
在线阅读 下载PDF
甲状旁腺素相关肽核定位序列与C末端缺失致小鼠少突胶质细胞发育障碍
3
作者 杨永昆 刘雅红 +2 位作者 王群 刘牧 张永杰 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1337-1344,共8页
目的:研究甲状旁腺素相关肽(parathyroid hormone related peptide,PTHrP)核定位序列(nuclear localization sequence,NLS)与C末端缺失对小鼠少突胶质细胞发育及髓鞘生成的影响。方法:采用6日龄PTHrP Knock In(PTHrP KI)小鼠及同窝野生... 目的:研究甲状旁腺素相关肽(parathyroid hormone related peptide,PTHrP)核定位序列(nuclear localization sequence,NLS)与C末端缺失对小鼠少突胶质细胞发育及髓鞘生成的影响。方法:采用6日龄PTHrP Knock In(PTHrP KI)小鼠及同窝野生型(wild type,WT)小鼠行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记,次日取材经免疫荧光染色检测海马区少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)的增殖能力,通过髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组化染色及电镜技术观察中枢神经系统(central nervous system,CNS)的髓鞘发生;体外培养5日龄PTHrP KI小鼠及同窝WT小鼠大脑皮层的O4阳性OPCs,运用免疫荧光染色观察Ki67阳性细胞数,流式分析检测凋亡细胞比例,Western blot检测与增殖凋亡相关蛋白的表达变化。继而行分化培养7 d后,通过2′,3′-环腺苷酸-3′-磷酸二酯酶(2′,3′-cyclic-nucleotide 3′-phosphodiesterase,CNPase)免疫荧光染色检测细胞分化能力。结果:与同窝WT小鼠相比,PTHrP KI小鼠脑内MBP阳性纤维面积减少,轴突髓鞘稀薄,海马区BrdU与少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Oligo-2)双阳性细胞数减少。体外培养PTHrP KI小鼠OPCs的Ki67阳性细胞百分率降低,AV+/PI-凋亡细胞百分率升高;增殖相关B细胞淋巴瘤滤过性病毒插入位点1(B cell-specific MLV integration site-1,Bmi-1)蛋白、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达降低,凋亡相关Caspase-3蛋白、p16蛋白表达升高。分化培养后,PTHrP KI小鼠来源OPCs的CNPase荧光染色强度降低。结论:PTHrP的NLS与C末端缺失可致小鼠OPCs增殖减少、凋亡增加、分化延缓,进而导致CNS轴突髓鞘形成障碍。 展开更多
关键词 甲状旁腺素相关肽 核定位序列 少突胶质细胞 髓鞘
在线阅读 下载PDF
小鼠脊髓损伤后Bmi-1在脊髓中的表达变化
4
作者 金瑶瑶 赵伟华 +2 位作者 高钰 肖晨宇 张永杰 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期780-789,共10页
目的:检测小鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后B淋巴瘤Mo-MLV插入区1(B cell-specific MLV integration site-1,Bmi-1)在脊髓中的表达变化。方法:取2月龄C57Bl/6小鼠,利用LISA脊髓损伤造模仪制作小鼠第9胸椎节段(T9)中度脊髓钝挫伤... 目的:检测小鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后B淋巴瘤Mo-MLV插入区1(B cell-specific MLV integration site-1,Bmi-1)在脊髓中的表达变化。方法:取2月龄C57Bl/6小鼠,利用LISA脊髓损伤造模仪制作小鼠第9胸椎节段(T9)中度脊髓钝挫伤模型,通过免疫荧光染色与Western blot检测,初步观察SCI后1、3、7、14、28 d时Bmi-1在脊髓中的表达变化与细胞定位。结果:Bmi-1在脊髓中的表达,于损伤后1 d即上调并达峰值,至损伤后28 d仍保持较高水平,其表达变化与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化趋势一致。免疫荧光染色结果显示:SCI后,Bmi-1与离子钙接头蛋白分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba-1)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元核心抗原(neuronal nuclei antigen,NeuN)及血小板内皮细胞黏附分子1(platelet and endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)共表达;Bmi-1与神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)无共表达。结论:小鼠脊髓损伤后脊髓中Bmi-1表达上调,主要定位于小胶质细胞、髓鞘细胞、神经元与血管内皮细胞,且在小胶质细胞中的表达尤为显著。提示Bmi-1在脊髓损伤后的表达变化可能与小胶质细胞的增殖与活化、内源性髓鞘再生及血管内皮细胞的活化有关,可能在脊髓损伤后的病理过程中具有重要意义。 展开更多
关键词 脊髓损伤 BMI-1 细胞定位 小鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部