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小檗碱对培养大鼠神经细胞“缺血”性损伤的保护作用 被引量:28
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作者 吴俊芳 刘少林 +1 位作者 潘鑫鑫 刘天培 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期243-246,共4页
目的观察小檗碱(Ber)对缺氧/缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元,以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型,观察Ber对神经元“缺血”性... 目的观察小檗碱(Ber)对缺氧/缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元,以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型,观察Ber对神经元“缺血”性损伤的保护作用。结果Ber5,25μmol·L-1能显著降低神经细胞“缺血”性损伤时的细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶(LDH)的漏出,改善细胞形态,对缺氧/缺糖诱导的神经细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的升高有明显的抑制作用,并能减少脂质过氧化物生成,提高谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论Ber对培养大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤具有保护作用,其机制可能与Ber抑制“缺血”性损伤诱导的[Ca2+]i异常升高,减少脂质过氧化物生成,增加抗氧化物质的含量有关。 展开更多
关键词 小檗碱 大脑皮层神经元 脑缺血 细胞培养
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人参总甙对大鼠大脑中动脉阻断所致梗塞范围和脑内多胺含量的影响 被引量:22
2
作者 张英鸽 刘天培 +1 位作者 钱之玉 刘丹 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 1994年第4期250-255,共6页
用可逆性大鼠大脑中动脉阻断模型研究表明人参总甙缩小梗塞范围,减轻神经功能障碍并抑制缺血和再灌期间腐胺含量增加,相关分析发现腐胺增高与梗塞范围密切相关,为腐胺作为缺血性脑损伤的生化指标提供了进一步证据并提示人参总甙的保... 用可逆性大鼠大脑中动脉阻断模型研究表明人参总甙缩小梗塞范围,减轻神经功能障碍并抑制缺血和再灌期间腐胺含量增加,相关分析发现腐胺增高与梗塞范围密切相关,为腐胺作为缺血性脑损伤的生化指标提供了进一步证据并提示人参总甙的保护缺血再灌脑组织的作用可能与影响腐胺代谢有关。 展开更多
关键词 人参 人参皂甙类 脑缺血 脑梗塞 腐胺 精胺 精脒
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沙土鼠前脑缺血后海马P53蛋白的表达及氯化锂的干预作用 被引量:6
3
作者 卞清明 钱燕宁 +2 位作者 王斌 于波 施韬 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期165-167,F003,共4页
目的:观察沙土鼠前脑缺血时海马区P53蛋白的表达并探讨氯化锂对其干预作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min,制备前脑缺血损伤模型。沙土鼠54只,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI组)。依术后处死动物... 目的:观察沙土鼠前脑缺血时海马区P53蛋白的表达并探讨氯化锂对其干预作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min,制备前脑缺血损伤模型。沙土鼠54只,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI组)。依术后处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组(SH1d、SH3d、SH7d;IR1d、IR3d、IR7d和LI1d、LI3d、LI7d),每个亚组6只动物。苏木精-伊红染色观察海马区病理变化,免疫组化(SP法)检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果:①苏木精-伊红染色LI组中LI3d、LI7d亚组海马区神经元损伤程度明显较IR组中相对应的IR3d、IR7d亚组为轻,LI3d、LI7d亚组海马CA1区存活锥体细胞数明显多于相对应的IR3d、IR7d亚组(P<0.01);②P53免疫组化IR组于再灌注后1天P53蛋白表达增高,3天后显著增高,再灌注后7天有所下降,但仍高于SH组;LI组P53蛋白的表达显著低于相应的IR组(P<0.01)。结论:①氯化锂预处理能显著减少沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元死亡;②下调促凋亡基因P53蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 预处理 氯化锂 P53蛋白 沙土鼠
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人参皂苷Rg_1对培养猪骨髓基质细胞增殖的影响 被引量:4
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作者 卢新政 张晓文 +2 位作者 黄峻 马根山 侯麦花 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期353-354,共2页
关键词 人参皂苷RG1 骨髓基质细胞 细胞增殖 集落形成 [^3H]TdR 四甲基偶氮唑盐法
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氯化锂预处理对沙土鼠前脑缺血保护作用的病理观察 被引量:6
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作者 施韬 钱燕宁 +3 位作者 王斌 马瑞 周建平 卞清明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期243-245,T001,共4页
目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,... 目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,B组以生理盐水代替氯化锂。每组又分为两个亚组:假手术组(Ash,Bah,n均为12)和缺血组(Ais,Bis,n均为12),分别于术后3天(Ash3,Ais3,Bsh3,Bis3,n均为6)和7天(Ash7,Ais7,Bah7,Bis7,n均为6)断头取脑,制成石蜡切片,光镜下观察。结果:海马CA1区锥体细胞数目(每0.04 mm2中含有的细胞数)分别为:Ais3组15.8±3.31、Ais7组13.54±5.22、Bis3组11.81±4.58、Bis7组1.48±1.55、Ash3组28.17±4.02、Ash7组28.11±4.14、Bah3组29.64±5.99、Bsh7组30.21±2.95。Ais3组、Ais7组显著多于相应的Bis3组、Bis7组(P<0.01)。Ais3组、Bis3组显著多于相应的Ais7组、Bis7组(P<0.01)。结论:氯化锂预处理能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡。 展开更多
关键词 脑缺血 预处理 延迟性神经元死亡 沙土鼠
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卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用 被引量:8
6
作者 卞劲松 丁建花 王幼林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期280-282,共3页
研究不同剂量卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用。大鼠中阿霉素3mg-kg ̄(-1),隔日1次,共4次,心肌组织丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性下降,心脏±dp/dt_(max)和V_(max)均降低,提示心脏功... 研究不同剂量卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用。大鼠中阿霉素3mg-kg ̄(-1),隔日1次,共4次,心肌组织丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性下降,心脏±dp/dt_(max)和V_(max)均降低,提示心脏功能受损。但于饮水中给予卡托普利45-180mg·kg ̄(-1)·d ̄(-1),共17d(首次注射阿霉素前3d至给阿霉素完毕后1wk),上述指标均明显改善且卡托普利可降低阿霉素组大鼠心肌组织中升高的血管紧张素Ⅱ水平,表明卡托普利对阿霉素心脏毒性具有明显保护作用,其机理除与减少自由基损伤有关外,可能也与降低心肌组织中升高的血管紧张素Ⅱ水平有关。 展开更多
关键词 卡托普利 阿霉素 自由基 心脏毒性
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小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响 被引量:4
7
作者 吴俊芳 刘天培 +1 位作者 王金唏 杨思军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期7-10,共4页
以Fura-2/AM为荧光指示剂,利用AR-CM-MIC阳离子系统测定小檗碱(Ber)对新生大鼠脑细胞静息Ca2+和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.Ber1,10,30μmol·L-... 以Fura-2/AM为荧光指示剂,利用AR-CM-MIC阳离子系统测定小檗碱(Ber)对新生大鼠脑细胞静息Ca2+和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.Ber1,10,30μmol·L-1对脑静息[Ca2+]i无明显影响.Ber1~100μmol·L-1剂量依赖的抑制谷氨酸引起的[Ca2+]i升高.Ber10μmol·L-1能降低Hanks液有Ca2+和无Ca2+时去甲肾上腺素引起的[Ca2+]i升高,且能降低5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高(在细胞外液有Ca2+时).结果提示Ber可降低谷氨酸,去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高,这可能是其抗脑缺血机理之一. 展开更多
关键词 小檗碱 神经递质
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美托洛尔在正常大鼠和自发性高血压大鼠体内的药代动力学-药效学结合模型 被引量:5
8
作者 印晓星 张银娣 +4 位作者 沈建平 罗建平 黄小平 丁勇 黄大贶 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 1996年第2期140-145,共6页
用麻醉正常大鼠(NR)和麻醉自发性高血压大鼠(SHR)研究美托洛尔混旋体(Met)药动学-药效学之间的关系.SigMet后,Met在NR及大多数SHR上的血药浓度-时间曲线呈二室模型.药动学参数ka,ke,t1/2k... 用麻醉正常大鼠(NR)和麻醉自发性高血压大鼠(SHR)研究美托洛尔混旋体(Met)药动学-药效学之间的关系.SigMet后,Met在NR及大多数SHR上的血药浓度-时间曲线呈二室模型.药动学参数ka,ke,t1/2ka,t1/2α,t1/2β在两种大鼠间有显著性差异.Met抑制SHR和NR的Vmax,dp/dtmax,LVSP,SBP及HR效应和血药浓度之间存在着逆时针滞后环.引入效应室理论后,药效和效应室浓度间的关系符合Sig-moid-Emax模型.Met抑制Vmax,dp/dtmax,LVSP及SBP作用在SHR上的Css50分别是NR的1.6,3.2,4.3和3.0倍,而减慢SHR心率的作用仅为NR的28%. 展开更多
关键词 美托洛尔 高血压 药物动力学 药理学
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大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用 被引量:14
9
作者 马晓红 刘天培 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期151-152,共2页
大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红1刘天培(南京医科大学药理学教研室,南京210029)大蒜新素(alitridi,Al)为葱科植物大蒜中的有效成分,已发现其有降压,降血脂,抗动脉粥样硬化,抗血小板聚集及抗心... 大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红1刘天培(南京医科大学药理学教研室,南京210029)大蒜新素(alitridi,Al)为葱科植物大蒜中的有效成分,已发现其有降压,降血脂,抗动脉粥样硬化,抗血小板聚集及抗心肌缺血等作用[1,2].临床上有关... 展开更多
关键词 大蒜新素 脑缺血 保护作用 实验药理
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小檗碱对培养的新生大鼠心肌细胞内游离钙含量的影响 被引量:7
10
作者 吴俊芳 刘天培 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期216-219,共4页
采用Ca2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的荧光探针,利用AR-CM-MIC阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度,并观察了小檗碱对去甲肾上腺素,H2O2,高Ca2+及高K+引起细胞内钙离子浓度... 采用Ca2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的荧光探针,利用AR-CM-MIC阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度,并观察了小檗碱对去甲肾上腺素,H2O2,高Ca2+及高K+引起细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。小檗碱对心肌细胞静息[Ca2+]i无明显影响,能浓度依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i的升高。小檗碱50μmol·L-1能抑制高K+引起的[Ca2+]i的升高,而小剂量(1-10μmol·L-1)则无作用。对搏动细胞,小檗碱能抑制其[Ca2+]i瞬间变化的最大值,对最小值则无作用。 展开更多
关键词 小檗碱 心肌细胞
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11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达 被引量:2
11
作者 刘云 孙岩 +1 位作者 胡刚 丁国宪 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期527-530,共4页
目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FA... 目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。 展开更多
关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 饮食诱导 肥胖 表达
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美托洛尔在犬体内的药动学─药效学结合模型 被引量:2
12
作者 印晓星 罗建平 +2 位作者 黄小平 沈建平 张银娣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期467-470,共4页
关键词 美托洛尔 药代动力学 药效学
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大蒜新素对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ATPase活力的影响 被引量:2
13
作者 马晓红 潘鑫鑫 刘天培 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期205-207,共3页
目的研究大蒜新素(allitridi,All)对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ATPase活力的影响。方法用两肾一夹法建立大鼠Goldblatt肾型高血压模型;以钼酸铵定磷,采用光电比色法测定ATPase活力。... 目的研究大蒜新素(allitridi,All)对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ATPase活力的影响。方法用两肾一夹法建立大鼠Goldblatt肾型高血压模型;以钼酸铵定磷,采用光电比色法测定ATPase活力。结果肾型高血压大鼠和老年大鼠中,脑皮质微粒体中Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力比成年大鼠中显著降低,Mg2+ATPase无明显改变。大蒜新素(15 mg·kg.d-l ig, 60 d)可显著提高肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体中Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力,而对Mg2+-ATPase无明显影响。结论大蒜新素对大鼠脑皮质微粒体的Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力的提高可能有利于大蒜新素防治脑缺血作用。 展开更多
关键词 脑缺血 肾型高血压 大鼠 大蒜新素 脑皮质微粒体 ATPase活力
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左旋千金藤定碱对培养牛主动脉血管平滑肌细胞胞内游离Ca^(2+)的影响 被引量:3
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作者 李新天 王幼林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期358-361,共4页
目的:研究左旋千金藤定碱(l-stepholidine,SPD)对血管平滑肌的作用。方法:采用Fura-2和AR-CM-MIC阳离子测定系统测定培养牛主动脉血管平滑肌细胞内游离钙。结果:SPD1~100μmol·... 目的:研究左旋千金藤定碱(l-stepholidine,SPD)对血管平滑肌的作用。方法:采用Fura-2和AR-CM-MIC阳离子测定系统测定培养牛主动脉血管平滑肌细胞内游离钙。结果:SPD1~100μmol·L-1不影响静息[Ca2+]i,但可剂量依赖地抑制高K+引起的[Ca2+]i增高,其IC50为39.6(95%可信限23.4~67.1)μmol·L-1,但其作用弱于尼群地平;SPD1~100μmol·L-1对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、5-HT、ATP引起的[Ca2+]i增高也有明显的抑制作用;高浓度SPD对无外钙时去甲肾上腺素引起的[Ca2+]i增高也有一定的抑制作用。结论:左旋千金藤定碱对培养血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体调控性钙通道均有抑制作用;其对电压依赖性钙通道的抑制作用弱于尼群地平。 展开更多
关键词 左旋千金藤定碱 Fura 血管平滑肌 细胞内
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TMB-8体外对神经细胞保护作用及其机理的研究 被引量:2
15
作者 徐昌盛 王斌 肖继皋 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 2000年第3期192-194,共3页
目的 研究 TMB- 8[8- (N,N-二乙胺 ) - n-辛基 - 3,4,5 -三甲氧基苯甲酸酯 ]的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧 -葡萄糖剥夺模型观察 TMB- 8对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛 (MDA)、总过氧化物歧化酶 (T-S... 目的 研究 TMB- 8[8- (N,N-二乙胺 ) - n-辛基 - 3,4,5 -三甲氧基苯甲酸酯 ]的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧 -葡萄糖剥夺模型观察 TMB- 8对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛 (MDA)、总过氧化物歧化酶 (T-SOD)、谷胱甘肽 (GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)的影响。结果 经氧 -葡萄糖剥夺 1h后 ,无血清培养 2 4h的神经细胞乳酸脱氢酶 (L DH)漏出明显增加 ,细胞内 GSH的含量和 T- SOD的活性显著降低 ,TMB- 8能剂量依赖性地减少 L DH的漏出 ,能升高细胞内 GSH和提高细胞内 T- SOD的活性。结论  TMB- 8的神经保护作用可能与增加神经细胞内 GSH的水平和提高 T-SOD的活性有关。 展开更多
关键词 三甲氧基苯甲酸酯 神经细胞 GSH SOD TMB-8
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国产噁丙嗪颗粒剂与片剂人体生物利用度的比较研究 被引量:1
16
作者 邱俊 沈建平 +2 位作者 朱延勤 郑马庆 张银娣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期316-318,共3页
目的:对?丙嗪颗粒剂,以?丙嗪片剂为参比制剂,进行药代动力学和相对生物利用度的研究。方法:采用双交叉试验设计,用高效液相色谱(HPLC-UV)法测定不同时相的血药浓度。结果:10名健康志愿者口服颗粒剂及参比制剂600mg后所得的药时曲线均符... 目的:对?丙嗪颗粒剂,以?丙嗪片剂为参比制剂,进行药代动力学和相对生物利用度的研究。方法:采用双交叉试验设计,用高效液相色谱(HPLC-UV)法测定不同时相的血药浓度。结果:10名健康志愿者口服颗粒剂及参比制剂600mg后所得的药时曲线均符合一室开放模型。?丙嗪颗粒剂与片剂的主要药代动力学参数分别为:t1/2k(h):44.04±5.76和42.14±5.31;Cmax(mg·L-1):30.09±2.78和29.81±2.63;Tmax(h):2.80±1.03和3.00±1.05;MRT(h):67.07±7.83和70.51±6.59;AUC0-∝(mg·h·L-1):1884.78±203.78和1822.67±267.64;这些参数经交叉试验下的方差分析法证明差异无显著性(P>0.05)。?丙嗪颗粒剂对片剂的相对生物利用度(F%)为:104.64±8.44。结论:两种制剂的药代动力学参数lnAUC、lnCmax、lnMRT经交叉试验下的方差分析和双单侧检验法检验证明?丙嗪颗粒剂与片剂具有生物等效性。 展开更多
关键词 恶丙嗪 药代动力学 生物利用度 高效液相色谱法
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乌拉地尔对离体兔气管平滑肌收缩力的影响 被引量:1
17
作者 张民英 周钦海 +3 位作者 傅诚章 林雅芳 钱燕宁 沈健藩 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 1999年第4期293-295,共3页
目的对合并气道高反应的高血压患者选用理想的降压药。方法体外研究不同浓度的乌拉地尔对氯化钾、乙酰胆硷、电脉冲等刺激因素所致兔离体气管平滑肌收缩力的影响。结果0.0161mmol/L乌拉地尔无明显抑制作用(P>0.05)... 目的对合并气道高反应的高血压患者选用理想的降压药。方法体外研究不同浓度的乌拉地尔对氯化钾、乙酰胆硷、电脉冲等刺激因素所致兔离体气管平滑肌收缩力的影响。结果0.0161mmol/L乌拉地尔无明显抑制作用(P>0.05),0.161mmol/L和1.61mmol/L乌拉地尔可显著抑制3种刺激因素引起的气管平滑肌的收缩,并呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论乌拉地尔对兔离体气管平滑肌有显著抑制作用,对合并有气道高反应的高血压患者可试用乌拉地尔。 展开更多
关键词 乌拉地尔 气管 平滑肌收缩力 降压药
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小檗碱对体外培养大鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用 被引量:1
18
作者 吴俊芳 王雁 +1 位作者 潘鑫鑫 刘天培 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 1999年第2期84-87,共4页
体外培养大鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察小檗碱(berberine,Ber)对N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspar-tate,NMDA)、过氧化氢(H2O2)及撤血清培养引起的细胞损伤的保护作用。结... 体外培养大鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察小檗碱(berberine,Ber)对N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspar-tate,NMDA)、过氧化氢(H2O2)及撤血清培养引起的细胞损伤的保护作用。结果表明,培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞在NMDA500μmol/L作用10min、或H2O2100μmol/L24h、或无血清培养48h后,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率明显增加,抗氧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性显著降低,而脂质过氧化物丙二醛(MDA)生成增多。Ber10、30μmol/L能显著降低细胞死亡率、LDH漏出率及MDA的生成,且能明显提高抗氧化酶活性。提示:Ber可拮抗NMDA、H2O2及撤血清培养引起的神经细胞损伤,其机理可能与其减少膜脂质过氧化物生成。 展开更多
关键词 小檗碱 氧自由基 细胞培养 神经元损伤 保护作用
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布洛芬混悬液及其生物等效性研究 被引量:2
19
作者 陈庆才 卓海通 +1 位作者 姚桂棣 李晓昕 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期136-141,共6页
研制了布洛芬混悬液,分别建立了高效液相色谱法测定本品含量和血药浓度。以Advil混悬液为对照比较了本品的质量。以布洛芬片剂为对照,研究了本品在10名健康志愿受试者体内的药物动力学。结果表明:本品和Advil混悬液的相对密度分别为1.15... 研制了布洛芬混悬液,分别建立了高效液相色谱法测定本品含量和血药浓度。以Advil混悬液为对照比较了本品的质量。以布洛芬片剂为对照,研究了本品在10名健康志愿受试者体内的药物动力学。结果表明:本品和Advil混悬液的相对密度分别为1.15和1.18;本品在人体内的动力学为—房室模型,本品的相对生物利用度为107.16%±8.32%。本品吸收快、达峰时间短、峰浓度高,与布洛芬片剂比较有显著性差异。LnAUC值经双单侧与等效性检验和(1一2d)置信区间等效性试验,结果表明两种制剂为生物等效制剂。 展开更多
关键词 布洛芬 药物动力学 生物等效性 混悬液
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熊去氧胆酸对实验性大鼠淤胆保护作用的研究 被引量:1
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作者 陈隆典 冯鲁中 +2 位作者 倪伟虹 黄钦田 张辰官 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 1998年第2期132-135,共4页
为建立大鼠淤胆模型,并观察熊去氧胆酸(UDCA)对其的作用。将雌性大鼠分成4组:对照组每只灌胃0.5%羧甲基纤维素(CMC);模型组每只灌胃雌二醇(EE)及氯丙嗪(CPZ);大剂量UDCA组每日给EE及CPZ,同时灌... 为建立大鼠淤胆模型,并观察熊去氧胆酸(UDCA)对其的作用。将雌性大鼠分成4组:对照组每只灌胃0.5%羧甲基纤维素(CMC);模型组每只灌胃雌二醇(EE)及氯丙嗪(CPZ);大剂量UDCA组每日给EE及CPZ,同时灌胃UDCA60mg/kg;小剂量UDCA组则给UDCA30mg/kg。给药14天,分别于第7及14天处死5及10只,停药7天后处死剩余5只,宰杀时取血测肝功能,称空腹体重及肝重,并取鼠肝标本切片光镜检查。结果:给药1周后模型组与对照组在脏器系数与生化指标方面有显著差异,2周后差异明显加大,且与UDCA剂量相关。本实验以EE及CPZ制成的大鼠淤胆肝损模型可用于临床肝内淤胆性疾病的基础研究;UDCA使大鼠免受肝毒性药物的攻击。 展开更多
关键词 熊去氧胆酸 胆汁淤积 保护作用
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