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nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生 被引量:7
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作者 王玮 孙勇军 +2 位作者 罗春霞 张爱霞 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期559-562,共4页
目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定... 目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力。结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的B rdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能。结论nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 7-硝基吲唑 神经元型一氧化氮合酶 神经元再生 学习记忆
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血管紧张素Ⅱ对乳大鼠心肌细胞时钟基因表达的影响 被引量:5
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作者 黄新艳 魏立 +2 位作者 李晓林 朱东亚 李庆平 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期194-198,共5页
目的 为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法 分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。... 目的 为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法 分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果 与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌 生物钟 时钟基因 替米沙坦
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尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响 被引量:2
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作者 张爱霞 罗春霞 +6 位作者 王玮 Liu Shu-hong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU You-ming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期790-794,共5页
目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼... 目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼莫地平(2.0mg·kg-1),24h处死动物,采用RTPCR和Westernblot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化。用LPS和TNFα诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24h后,检测各组细胞的iNOSmRNA水平和iNOS酶活性。结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOSmRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加。给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOSmRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降。尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平。结论尼莫地平阻断LVGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 L-型电压门控式Ca^2+通道 INOS
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尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响 被引量:1
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作者 罗春霞 张爱霞 +6 位作者 王玮 LIU Shuhong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU Youming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期407-412,共6页
目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察... 目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察尼莫地平对梗死面积的影响;②手术后5 ~7d,动物经腹腔注射5 溴脱氧尿苷(Br dU),末次注射后24h处死动物,通过免疫组化、Fluoro Jade染色检测尼莫地平对脑缺血诱导的齿状回细胞增殖的作用,并确定细胞增殖是否依赖于海马齿状回细胞的死亡;③动物接受如前所述的BrdU注射,并于末次注射后4wk处死动物,采用免疫荧光双标记观察尼莫地平对脑缺血后新生细胞表型分化的影响。结果 小鼠经过90minMCAO后,齿状回新生神经元数目明显增多,这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回神经细胞的死亡,采用尼莫地平阻断L VGCC则抑制了缺血后的神经元再生。结论 脑缺血后Ca2+经L VGCC内流直接促进缺血诱导的神经元再生。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 神经元再生 L-型电压门控式Ca^2+通道
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卒中动物模型的研究进展 被引量:1
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作者 尹春雨 朱东亚 《中国卒中杂志》 2017年第4期364-369,共6页
卒中是当今世界上发病率、致残率和致死率最高的重大疾病之一,其病理机制以及预防治疗措施仍然是目前研究的热点。卒中动物模型对于卒中的病理机制及其防治的研究具有重要意义。本文针对传统的和改良的卒中动物模型的制备方法及其优缺... 卒中是当今世界上发病率、致残率和致死率最高的重大疾病之一,其病理机制以及预防治疗措施仍然是目前研究的热点。卒中动物模型对于卒中的病理机制及其防治的研究具有重要意义。本文针对传统的和改良的卒中动物模型的制备方法及其优缺点进行综述。 展开更多
关键词 卒中 动物模型 方法
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