期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
去泛素化酶YOD1调控肝脏脂代谢的初步研究 被引量:1
1
作者 周子欣 杨旭乐 +1 位作者 张许 李仲 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1735-1740,共6页
目的:探索去泛素化酶YOD1在肝脏营养代谢中发挥的作用。方法:通过Q-PCR检测高脂饮食C57BL/6小鼠、db/db小鼠肝脏中以及油酸(oleic acid,OA)处理后的Hepa1-6细胞内,YOD1的表达情况。在C57BL/6小鼠中,通过Q-PCR法检测YOD1的组织分布及不... 目的:探索去泛素化酶YOD1在肝脏营养代谢中发挥的作用。方法:通过Q-PCR检测高脂饮食C57BL/6小鼠、db/db小鼠肝脏中以及油酸(oleic acid,OA)处理后的Hepa1-6细胞内,YOD1的表达情况。在C57BL/6小鼠中,通过Q-PCR法检测YOD1的组织分布及不同营养状态下的表达情况。对Hepa1-6细胞中给予OA处理,通过甘油三酯试剂盒检测细胞内甘油三脂含量,并利用油红染色观察细胞内脂滴。经Q-PCR和蛋白免疫印迹法检测细胞内相关基因的m RNA及蛋白水平。结果:短期高脂饮食后,肝脏中YOD1的mRNA水平显著下降。而与对照组db/+小鼠相比,db/db小鼠肝脏中YOD1的mRNA水平无变化。但是,经OA处理后,Hepa1-6细胞内的YOD1的mRNA水平明显减少。另外,YOD1主要表达于肝脏中。小鼠禁食后,肝脏YOD1的mRNA水平显著增加,而再喂食后显著下降。此外,过表达YOD1的Hepa1-6细胞中OA诱导的脂质堆积明显减少,且SREBP-1c的剪切被抑制。结论:本研究初步发现,去泛素化酶YOD1的表达水平受营养状态调控,并通过抑制SREBP-1c的剪切影响肝细胞的脂代谢。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 YOD1 脂代谢 SREBP-1c剪切
在线阅读 下载PDF
miR-199a-5p在肝脏组织中的表达及其作用的初步研究
2
作者 潘锦堃 李超普 +3 位作者 张许 季学涛 薛瑶 李仲 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2024年第11期1510-1516,共7页
目的:探究不同营养状态下miR-199a-5p在肝脏中的表达水平,以及其对肝细胞甘油三酯(triglyceride,TAG)含量的影响及其潜在机制。方法:RT-qPCR检测高脂饮食小鼠肝脏组织中miR-199a-5p的表达;分别使用miR-199a-5p模拟物、抑制剂、阴性对照... 目的:探究不同营养状态下miR-199a-5p在肝脏中的表达水平,以及其对肝细胞甘油三酯(triglyceride,TAG)含量的影响及其潜在机制。方法:RT-qPCR检测高脂饮食小鼠肝脏组织中miR-199a-5p的表达;分别使用miR-199a-5p模拟物、抑制剂、阴性对照和pcDH-CD36-flag质粒转染Hepa1-6和AML12细胞,通过RT-qPCR和Western blot检测脂代谢相关标志物表达变化,采用试剂盒检测TAG含量;通过miRDB(microRNA Target Prediction Database)预测miR-199a-5p的靶基因并通过双荧光素酶报告实验进行验证。结果:高脂饮食和饥饿状态下C57BL/6J小鼠肝脏中miR-199a-5p的表达水平升高;过表达miR-199a-5p能够降低肝细胞内TAG,而miR-199a-5p抑制剂会增加细胞内TAG含量;miR-199a-5p通过作用于脂肪酸转位酶CD36基因的3′非翻译区(3′untranslated region,3′UTR)降低其蛋白表达。结论:在肝脏脂质积累过程中,miR-199a-5p的表达水平增加,并且miR-199a-5p可能通过靶向CD36降低肝细胞内TAG含量。 展开更多
关键词 miR-199a-5p 肝脏 甘油三酯 CD36
在线阅读 下载PDF
脂肪组织中自噬影响肥胖发病机制的研究进展 被引量:9
3
作者 季学涛 张许 +1 位作者 刘谨 李仲 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第2期275-282,共8页
肥胖是由于脂肪细胞体积增大和数量增生而引起的脂肪组织异常或过度堆积导致的一种慢性代谢性疾病,由环境因素和遗传因素共同决定。近年来,自噬在调控脂肪细胞数量、脂肪生成和白色脂肪棕色化等过程中的作用引起了广泛关注。文章就脂肪... 肥胖是由于脂肪细胞体积增大和数量增生而引起的脂肪组织异常或过度堆积导致的一种慢性代谢性疾病,由环境因素和遗传因素共同决定。近年来,自噬在调控脂肪细胞数量、脂肪生成和白色脂肪棕色化等过程中的作用引起了广泛关注。文章就脂肪组织中3种不同类型的自噬对脂肪生成、白色脂肪棕色化和脂肪代谢等过程的影响进行系统性总结回顾,旨在阐明自噬对脂肪组织功能及肥胖的影响,进而为肥胖的预防和治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 肥胖 脂肪组织 自噬 线粒体自噬 脂噬
在线阅读 下载PDF
PNPLA7在脂肪组织中的表达及调控的初步研究 被引量:5
4
作者 蔡丽娥 张许 +3 位作者 季学涛 潘锦堃 厉璐帆 李仲 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期4-9,共6页
目的:明确PNPLA7在小鼠不同组织及营养状态下的表达水平;探索不同因素对PNPLA7表达的调节作用。方法:利用生物信息学初步分析PNPLA7在正常组织器官及细胞系中的表达,荧光定量PCR的方法进一步验证PNPLA7在小鼠不同组织及不同营养状态下... 目的:明确PNPLA7在小鼠不同组织及营养状态下的表达水平;探索不同因素对PNPLA7表达的调节作用。方法:利用生物信息学初步分析PNPLA7在正常组织器官及细胞系中的表达,荧光定量PCR的方法进一步验证PNPLA7在小鼠不同组织及不同营养状态下的表达情况。免疫印迹法及荧光定量PCR法检测脂肪细胞分化过程中和脂肪细胞在胰岛素及脂肪酸处理下PNPLA7表达水平的变化。结果:PNPLA7主要表达于代谢旺盛的组织或细胞中。在饥饿条件下,小鼠脂肪组织PNPLA7的表达水平比正常饮食条件下高,但小鼠饥饿后又喂食,其脂肪组织PNPLA7的表达水平又降低。脂肪细胞中PNPLA7表达在胰岛素处理时下调,油酸处理时上调。且在脂肪细胞分化过程中,PNPLA7表达前期下降,后期逐渐升高。结论:PNPLA7在脂肪组织中的表达水平较高,脂肪细胞分化过程中其表达水平先下降后升高,且受胰岛素及不饱和脂肪酸调控。 展开更多
关键词 PNPLA7 脂代谢 脂肪细胞
在线阅读 下载PDF
棕榈酰化转移酶9调控非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭及相关机制研究 被引量:2
5
作者 周容 高琛梓 +2 位作者 赵廷枫 顾遥 王倩 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第8期1061-1067,共7页
目的:探讨棕榈酰化转移酶9(zinc finger DHHC-type containing 9,ZDHHC9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及预后,及ZDHHC9对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及作用机制。方法:通过NCBI GEC数据库和基于... 目的:探讨棕榈酰化转移酶9(zinc finger DHHC-type containing 9,ZDHHC9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及预后,及ZDHHC9对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及作用机制。方法:通过NCBI GEC数据库和基于基因表达水平值的交互式分析平台(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)数据库分析ZDHHC9在NSCLC中的表达及其与患者预后之间的关系。利用实时定量PCR(Real-time qPCR)检测正常支气管上皮细胞系(16HBE)及NSCLC细胞系(A549、H1299、H1703)的表达情况。在H1703和A549细胞系中敲降ZDHHC9,利用CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell和划痕实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot检测相关蛋白水平变化。结果:GEO和GEPIA数据库生物信息技术分析结果显示,ZDHHC9在NSCLC组织中较癌旁组织显著升高,并且ZDHHC9表达量与患者的无病生存率相关(P<0.01)。敲降ZDHHC9后,H1703和A549细胞增殖活力显著下降,同时侵袭和迁移能力受到抑制,并且敲降ZDHHC9降低NSCLC细胞脂肪酸合成关键酶的表达水平。结论:ZDHHC9可能通过调控NSCLC细胞脂肪酸合成促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 棕榈酰化转移酶9 非小细胞肺癌 增殖 迁移 侵袭 脂代谢
在线阅读 下载PDF
小鼠PNPLA7敲降重组腺病毒的构建及其生物学功能的初步研究 被引量:2
6
作者 雷永强 王秀云 李仲 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期155-160,共6页
目的:构建小鼠PNPLA7基因的敲降重组腺病毒,检测PNPLA7敲降重组腺病毒对小鼠肝脏PNPLA7蛋白的敲降效率及对肝脏甘油三酯含量的影响。方法:将对照si NC以及敲降PNPLA7的siRNA设计为shRNA并插入到pshuttle-CMV-silence穿梭质粒中,挑选克... 目的:构建小鼠PNPLA7基因的敲降重组腺病毒,检测PNPLA7敲降重组腺病毒对小鼠肝脏PNPLA7蛋白的敲降效率及对肝脏甘油三酯含量的影响。方法:将对照si NC以及敲降PNPLA7的siRNA设计为shRNA并插入到pshuttle-CMV-silence穿梭质粒中,挑选克隆并测序鉴定,测序成功后将质粒进行PmeⅠ线性化,转入含有腺病毒骨架p Adeasy的BJ5183感受态细胞中进行同源重组,重组成功后的质粒经PacⅠ线性化转染293A细胞进行腺病毒包装,得到Ad-sh NC对照腺病毒以及AdshPNPLA7敲降腺病毒。通过尾静脉注射腺病毒7 d后根据免疫印迹实验检测小鼠肝脏中PNPLA7敲降效率,同时利用Folch提脂方法提取并检测小鼠肝脏中甘油三酯含量。结果:成功获得对照腺病毒Ad-shNC以及敲降腺病毒Ad-shPNPLA7。通过尾静脉注射进行小鼠肝脏PNPLA7敲降,结果显示Ad-shPNPLA7腺病毒可成功降低PNPLA7的蛋白表达,敲降PNPLA7后引起肝脏甘油三酯含量上调。结论:小鼠PNPLA7的敲降腺病毒构建成功,敲降PNPLA7引起肝脏中甘油三酯含量升高。 展开更多
关键词 PNPLA7 腺病毒 甘油三酯 脂代谢
在线阅读 下载PDF
成熟SVFs细胞与Hepa1-6细胞共培养模型的建立及对肝细胞脂代谢的影响 被引量:2
7
作者 王雨竹 张许 李仲 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期603-609,共7页
目的:建立小鼠成熟脂肪细胞血管基质部分(stromal vascular fraction,SVF)与小鼠肝细胞(Hepa1-6)共培养模型,研究成熟脂肪细胞对肝细胞脂质堆积以及代谢的影响。方法:从小鼠皮下脂肪分离提取原代SVF细胞,经体外分化成熟后,以Transwell... 目的:建立小鼠成熟脂肪细胞血管基质部分(stromal vascular fraction,SVF)与小鼠肝细胞(Hepa1-6)共培养模型,研究成熟脂肪细胞对肝细胞脂质堆积以及代谢的影响。方法:从小鼠皮下脂肪分离提取原代SVF细胞,经体外分化成熟后,以Transwell小室建立成熟SVF细胞和Hepa1-6细胞间接共培养48 h体系。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)检测SVF细胞PPARγ和PGC-1α等分化相关基因及Hepa1-6细胞CD36、FATP2、GPAT1等脂代谢相关基因的表达。酶法检测经共培养后的Hepa1-6细胞甘油三酯水平。结果:小鼠原代SVF细胞经诱导成熟后,出现明显较大脂滴;成熟SVF细胞中PPARγ和PGC-1α等分化标志物较未分化SVF细胞显著升高;Hepa1-6细胞甘油三酯水平明显高于未共培养组;Hepa1-6细胞GPAT1、CD36基因表达水平明显升高。结论:已成功建立成熟脂肪细胞与Hepa1-6细胞Transwell共培养模型。肝细胞与成熟脂肪细胞共培养可以诱导其脂质堆积增加,该过程可能通过上调肝细胞中CD36和GPAT1的表达水平增加脂肪酸的吸收和甘油三酯的合成通路实现。 展开更多
关键词 SVF 肝细胞 细胞共培养 脂代谢
在线阅读 下载PDF
VPS13A在3T3-L1脂肪细胞分化过程中的表达及调控研究
8
作者 刘瑾 黄昀 +5 位作者 李超普 张桐 潘锦堃 季学涛 张许 李仲 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第8期1041-1046,共6页
目的:明确囊泡分选蛋白13A(vacuolar protein sorting 13 homolog A,VPS13A)在小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embry-onic fibroblast cells,3T3-L1)分化过程中的表达水平;探索VPS13A对3T3-L1细胞的影响。方法:利用Western blot及Q-PCR法检测... 目的:明确囊泡分选蛋白13A(vacuolar protein sorting 13 homolog A,VPS13A)在小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embry-onic fibroblast cells,3T3-L1)分化过程中的表达水平;探索VPS13A对3T3-L1细胞的影响。方法:利用Western blot及Q-PCR法检测3T3-L1细胞在分化过程中VPS13A的表达,利用CRISPR/Cas9系统构建VPS13A稳定敲降细胞系,Western blot和油红染色检测VPS13A敲降后对3T3-L1细胞分化的影响。结果:VPS13A的表达在3T3-L1分化过程的早期降低,在分化的后期升高。敲降VPS13A后,3T3-L1细胞中脂滴增多,参与调控脂肪细胞分化基因的表达水平升高。结论:在3T3-L1细胞中VPS13A的表达水平在分化过程中被调控,敲降VPS13A可以促进3T3-L1细胞的分化成熟。 展开更多
关键词 VPS13A 3T3-L1细胞 脂滴 脂肪细胞分化
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部