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肥胖大鼠白色脂肪组织中PPAR_γ、UCP2基因与血清1_α,25-(OH)_2-D_3的相关性研究
被引量：
2
1
作者
曾凡勇
秦锐
郭锡熔
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第8期697-701,共5页
目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相...
目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性。方法:①36只SD大鼠,标准饲料平衡1周后,随机分成2组,肥胖组和标准对照组,分组后分别用高脂饲料和标准饲料继续饲养6周;②采用ELISA方法测定血清1α,25-(OH)2-D3;③RT-PCR技术分析WAT中PPARγ和UCP2基因mRNA的表达水平。结果:①肥胖组大鼠的体重增值高于标准对照组(P<0.05),提示肥胖模型制备成功。②肥胖大鼠血清1α,25-(OH)2-D3低于标准对照组(P<0.05)。③WAT中PPARγ和UCP2mRNA表达均高于标准对照组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠WAT中PPARγ诱导UCP2高表达,1α,25-(OH)2-D3与UCP2mRNA表达趋势相反。
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关键词
肥胖
高脂饮食
PPARΓ
UCP2
1α
25-(OH)2-D3
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职称材料
脂肪酸合成酶在高脂饮食诱导的肥胖易感和肥胖抗性大鼠白色脂肪组织中的表达差异
被引量：
8
2
作者
曾凡勇
秦锐
郭锡熔
《临床儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期54-57,共4页
目的探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(obesityprone,OP)与肥胖抗性(obesityresistant,OR)大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase,FAS)的表达差异。方法72只SD大鼠,随机选取12只为标准对照组,基础饲料饲...
目的探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(obesityprone,OP)与肥胖抗性(obesityresistant,OR)大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase,FAS)的表达差异。方法72只SD大鼠,随机选取12只为标准对照组,基础饲料饲养7周,余60只基础饲料饲养1周后,按体重增值分为OP组、OR组和高脂组,分组后改用高脂饲料继续饲养6周。观察各大鼠体重变化、Lee’s指数、脂肪湿重等;用RTPCR技术分析WAT中FAS基因mRNA表达水平,Westernblotting检测WAT中FAS的蛋白表达差异。结果OP组体重增值、Lee’s指数及脂肪湿重均高于OR组(P<0.05);OP组FAS基因mRNA表达水平高于OR组(P<0.05);OP组FAS蛋白表达显著高于OR组(P<0.001)。结论OP与OR大鼠的白色脂肪组织中存在FAS基因表达差异,其差异与大鼠发生肥胖的易感程度有关。
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关键词
肥胖
易感性
抗性
高脂饮食
脂肪酸合成酶
大鼠
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职称材料
题名
肥胖大鼠白色脂肪组织中PPAR_γ、UCP2基因与血清1_α,25-(OH)_2-D_3的相关性研究
被引量：
2
1
作者
曾凡勇
秦锐
郭锡熔
机构
南京医科大学第二附属医院儿童保健研究中心
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第8期697-701,共5页
基金
江苏省卫生科研项目(H200321)
江苏省135重点学科资助项目
文摘
目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性。方法:①36只SD大鼠,标准饲料平衡1周后,随机分成2组,肥胖组和标准对照组,分组后分别用高脂饲料和标准饲料继续饲养6周;②采用ELISA方法测定血清1α,25-(OH)2-D3;③RT-PCR技术分析WAT中PPARγ和UCP2基因mRNA的表达水平。结果:①肥胖组大鼠的体重增值高于标准对照组(P<0.05),提示肥胖模型制备成功。②肥胖大鼠血清1α,25-(OH)2-D3低于标准对照组(P<0.05)。③WAT中PPARγ和UCP2mRNA表达均高于标准对照组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠WAT中PPARγ诱导UCP2高表达,1α,25-(OH)2-D3与UCP2mRNA表达趋势相反。
关键词
肥胖
高脂饮食
PPARΓ
UCP2
1α
25-(OH)2-D3
Keywords
obesity
high-fat diet
PPARγ
UCP2
1α
25-（OH）2-D3
分类号
R723.14 [医药卫生—儿科]
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职称材料
题名
脂肪酸合成酶在高脂饮食诱导的肥胖易感和肥胖抗性大鼠白色脂肪组织中的表达差异
被引量：
8
2
作者
曾凡勇
秦锐
郭锡熔
机构
南京医科大学第二附属医院儿童保健研究中心
南京医科大学
第一
附属
医院
江苏省妇幼
保健
中心
出处
《临床儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期54-57,共4页
基金
江苏省卫生科研项目(No.H200321)
江苏省135重点学科资助项目
文摘
目的探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(obesityprone,OP)与肥胖抗性(obesityresistant,OR)大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase,FAS)的表达差异。方法72只SD大鼠,随机选取12只为标准对照组,基础饲料饲养7周,余60只基础饲料饲养1周后,按体重增值分为OP组、OR组和高脂组,分组后改用高脂饲料继续饲养6周。观察各大鼠体重变化、Lee’s指数、脂肪湿重等;用RTPCR技术分析WAT中FAS基因mRNA表达水平,Westernblotting检测WAT中FAS的蛋白表达差异。结果OP组体重增值、Lee’s指数及脂肪湿重均高于OR组(P<0.05);OP组FAS基因mRNA表达水平高于OR组(P<0.05);OP组FAS蛋白表达显著高于OR组(P<0.001)。结论OP与OR大鼠的白色脂肪组织中存在FAS基因表达差异,其差异与大鼠发生肥胖的易感程度有关。
关键词
肥胖
易感性
抗性
高脂饮食
脂肪酸合成酶
大鼠
Keywords
obesity
susceptibility
resistibility
high-fat diet
fatty acid synthase
rat
分类号
R589.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肥胖大鼠白色脂肪组织中PPAR_γ、UCP2基因与血清1_α,25-(OH)_2-D_3的相关性研究
曾凡勇
秦锐
郭锡熔
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
脂肪酸合成酶在高脂饮食诱导的肥胖易感和肥胖抗性大鼠白色脂肪组织中的表达差异
曾凡勇
秦锐
郭锡熔
《临床儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
8
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