目的探讨双肾一夹大鼠肥厚心肌组织中Calsarcin-1的变化及替米沙坦对其的影响。方法清洁级♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(n=10)、两肾一夹(2K1C)组(n=15)和替米沙坦组(n=15)。2K1C组及替米沙坦组用两肾一夹(two kidney one clip,2K1C)...目的探讨双肾一夹大鼠肥厚心肌组织中Calsarcin-1的变化及替米沙坦对其的影响。方法清洁级♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(n=10)、两肾一夹(2K1C)组(n=15)和替米沙坦组(n=15)。2K1C组及替米沙坦组用两肾一夹(two kidney one clip,2K1C)法制备高血压性心肌肥厚模型,替米沙坦组以替米沙坦(10 mg.kg.d-1)灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃。在术后第4、8周末,超声心动图观察心脏结构及功能,腹主动脉插管测血压,处死大鼠后取心脏,用Western blot方法检测不同时期心肌组织Cal-sarcin-1蛋白表达水平。结果①与假手术组相比,2K1C组大鼠血压于术后4周明显升高,心肌肥厚明显(P<0.01);替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻(P<0.01);②与假手术组相比,2K1C术后第4及第8周心肌Calsarcin-1表达水平明显下降(P<0.01),替米沙坦灌胃4周后,心肌中Calsarcin-1表达水平较未灌胃组升高(P<0.05),灌胃8周后,心肌中Calsarcin-1表达水平较4周前稍有上升,但二者之间差异无显著性(P>0.05)。结论Calsarcin-1表达下调参与了高血压性心肌肥厚的发生发展;替米沙坦有效降压、并上调Calsarcin-1表达水平,这可能是其逆转心肌肥厚的机制之一。展开更多
