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球囊损伤致兔股动脉血栓形成模型
被引量：
16
1
作者
李春坚
黄峻
+3 位作者
杨国平
徐以南
陆琳
冯振卿
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第4期277-280,F003,共5页
目的 :观察兔股动脉缩窄与压力变化的关系 ,探讨用球囊损伤的方法建立兔股动脉血栓形成模型。方法 :新西兰兔 10只 ,用细尼龙线逐渐缩窄兔右股动脉至完全闭塞 ,记录缩窄程度与股动脉压力的变化。继之经右股动脉置入 2 .5mm×2 0 .0m...
目的 :观察兔股动脉缩窄与压力变化的关系 ,探讨用球囊损伤的方法建立兔股动脉血栓形成模型。方法 :新西兰兔 10只 ,用细尼龙线逐渐缩窄兔右股动脉至完全闭塞 ,记录缩窄程度与股动脉压力的变化。继之经右股动脉置入 2 .5mm×2 0 .0mm球囊剥脱血管内皮 ,抽出球囊后监测股动脉压力变化。球囊损伤前后取血检测血小板计数。对部分动物在血栓形成前后行股动脉造影。最后取受损节段血管作病理检查。结果 :①兔右侧股动脉缩窄 90 %时 ,其收缩压、脉压显著下降 ;进一步缩窄达 10 0 %时 ,脉压降为 0 ,同时舒张压、平均压也显著下降。②右侧股动脉收缩压、脉压在球囊损伤后 5min即显著下降 ;至损伤后 90min ,脉压降至 0 ,同时舒张压、平均压亦显著下降。③动脉造影及病理组织检查均证实球囊损伤后股动脉血栓形成 ,管腔完全闭塞。④球囊损伤后 2h血小板计数显著下降。结论 :球囊损伤可制成稳定、可靠的兔股动脉血栓形成模型 ,这在进行各种溶栓剂的药代动力学和药效动力学研究时具有实用价值。
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关键词
动物模型
球囊损伤
股动脉血栓形成
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职称材料
培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响
被引量：
3
2
作者
杨国平
徐晋丹
陈相建
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第1期33-35,46,共4页
目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的...
目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。
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关键词
培多普利
血管紧张素Ⅱ
肌浆网钙ATPase
左心室肥厚
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职称材料
题名
球囊损伤致兔股动脉血栓形成模型
被引量：
16
1
作者
李春坚
黄峻
杨国平
徐以南
陆琳
冯振卿
机构
南京医科大学
第一
附属
医院
心内科
南京医科大学第一附属医院动物实验室
南京医科大学
第一
附属
医院
临床检验中心
南京医科大学
病理学教研室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第4期277-280,F003,共5页
文摘
目的 :观察兔股动脉缩窄与压力变化的关系 ,探讨用球囊损伤的方法建立兔股动脉血栓形成模型。方法 :新西兰兔 10只 ,用细尼龙线逐渐缩窄兔右股动脉至完全闭塞 ,记录缩窄程度与股动脉压力的变化。继之经右股动脉置入 2 .5mm×2 0 .0mm球囊剥脱血管内皮 ,抽出球囊后监测股动脉压力变化。球囊损伤前后取血检测血小板计数。对部分动物在血栓形成前后行股动脉造影。最后取受损节段血管作病理检查。结果 :①兔右侧股动脉缩窄 90 %时 ,其收缩压、脉压显著下降 ;进一步缩窄达 10 0 %时 ,脉压降为 0 ,同时舒张压、平均压也显著下降。②右侧股动脉收缩压、脉压在球囊损伤后 5min即显著下降 ;至损伤后 90min ,脉压降至 0 ,同时舒张压、平均压亦显著下降。③动脉造影及病理组织检查均证实球囊损伤后股动脉血栓形成 ,管腔完全闭塞。④球囊损伤后 2h血小板计数显著下降。结论 :球囊损伤可制成稳定、可靠的兔股动脉血栓形成模型 ,这在进行各种溶栓剂的药代动力学和药效动力学研究时具有实用价值。
关键词
动物模型
球囊损伤
股动脉血栓形成
Keywords
femoral artery
balloon
thrombosis
animal model
rabbits
分类号
R364.15 [医药卫生—病理学]
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响
被引量：
3
2
作者
杨国平
徐晋丹
陈相建
机构
南京医科大学第一附属医院动物实验室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第1期33-35,46,共4页
基金
江苏省卫生厅科技基金资助项目(SK200205)
文摘
目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。
关键词
培多普利
血管紧张素Ⅱ
肌浆网钙ATPase
左心室肥厚
Keywords
perindopril
angiotensin II
sarcoplasmic reticulum Ca^2＋ ATPase
left ventricular hypertrophy
分类号
R541.37 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
球囊损伤致兔股动脉血栓形成模型
李春坚
黄峻
杨国平
徐以南
陆琳
冯振卿
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2001
16
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职称材料
2
培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响
杨国平
徐晋丹
陈相建
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006
3
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