目的:探讨染色体结构维持蛋白1A(structural maintenance of chromosome 1A,SMC1A)在乳腺癌中的表达情况,分析其与临床病理特征的相关性以及对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析S...目的:探讨染色体结构维持蛋白1A(structural maintenance of chromosome 1A,SMC1A)在乳腺癌中的表达情况,分析其与临床病理特征的相关性以及对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SMC1A m RNA在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达差异及其与乳腺癌预后的相关性。收集南京医科大学第一附属医院2023年1—12月间48例乳腺癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学分析SMC1A的表达,并评估其与患者临床病理指标的关系。通过下调乳腺癌细胞系MCF-7中SMC1A表达,检测其凋亡相关蛋白的变化。结果:对TCGA相关转录组测序数据分析提示,SMC1A m RNA在乳腺癌组织中的表达显著高于正常乳腺组织,并与乳腺癌的预后紧密相关。临床样本验证也表明,SMC1A的表达水平在乳腺癌组织中显著高于癌旁组织,并与TNM分期、淋巴结转移及病理分化程度相关。siRNA介导的SMC1A下调在MCF-7细胞中显著提升了Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9及Bax的表达,降低了Bcl2的表达。结论:SMC1A在乳腺癌组织中高表达,并与乳腺癌的进展及病理分化有关。初步机制研究表明,SMC1A的表达调控可能对促进乳腺癌细胞凋亡具有重要作用。展开更多
目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR...目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR法检测肺组织中SPOCK2 m RNA的表达水平,免疫组化法测定肺SPOCK2蛋白的表达。同时在体外利用高氧刺激A549人肺上皮细胞,q PCR法检测细胞SPOCK2 m RNA的表达水平。结果:成功构建BPD新生大鼠模型。HE染色显示高氧模型组肺组织均产生类似BPD的病理损伤,并且生后10、14 d高氧模型组大鼠肺组织辐射状肺泡计数(pulmonary radical alveolar counts,RAC)值较空气对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2蛋白表达量高于高氧模型组,生后10、14 d空气对照组肺组织SPOCK2蛋白表达呈阳性。q PCR结果示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量随时间递增,于生后18 d时表达量最高,生后24 d时仍处于高值(P<0.05),成年时下降;与空气对照组比较,高氧模型组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量降低,生后10、14 d时两组差异有统计学意义(P<0.05)。高氧模型组A549细胞SPOCK2 m RNA表达量高于空气对照组(P<0.05),且有先上升后下降的趋势。结论:SPOCK2基因可能参与肺发育过程,并可能在高氧刺激时对肺组织起保护作用。展开更多
文摘目的:探讨染色体结构维持蛋白1A(structural maintenance of chromosome 1A,SMC1A)在乳腺癌中的表达情况,分析其与临床病理特征的相关性以及对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SMC1A m RNA在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达差异及其与乳腺癌预后的相关性。收集南京医科大学第一附属医院2023年1—12月间48例乳腺癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学分析SMC1A的表达,并评估其与患者临床病理指标的关系。通过下调乳腺癌细胞系MCF-7中SMC1A表达,检测其凋亡相关蛋白的变化。结果:对TCGA相关转录组测序数据分析提示,SMC1A m RNA在乳腺癌组织中的表达显著高于正常乳腺组织,并与乳腺癌的预后紧密相关。临床样本验证也表明,SMC1A的表达水平在乳腺癌组织中显著高于癌旁组织,并与TNM分期、淋巴结转移及病理分化程度相关。siRNA介导的SMC1A下调在MCF-7细胞中显著提升了Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9及Bax的表达,降低了Bcl2的表达。结论:SMC1A在乳腺癌组织中高表达,并与乳腺癌的进展及病理分化有关。初步机制研究表明,SMC1A的表达调控可能对促进乳腺癌细胞凋亡具有重要作用。
文摘目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR法检测肺组织中SPOCK2 m RNA的表达水平,免疫组化法测定肺SPOCK2蛋白的表达。同时在体外利用高氧刺激A549人肺上皮细胞,q PCR法检测细胞SPOCK2 m RNA的表达水平。结果:成功构建BPD新生大鼠模型。HE染色显示高氧模型组肺组织均产生类似BPD的病理损伤,并且生后10、14 d高氧模型组大鼠肺组织辐射状肺泡计数(pulmonary radical alveolar counts,RAC)值较空气对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2蛋白表达量高于高氧模型组,生后10、14 d空气对照组肺组织SPOCK2蛋白表达呈阳性。q PCR结果示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量随时间递增,于生后18 d时表达量最高,生后24 d时仍处于高值(P<0.05),成年时下降;与空气对照组比较,高氧模型组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量降低,生后10、14 d时两组差异有统计学意义(P<0.05)。高氧模型组A549细胞SPOCK2 m RNA表达量高于空气对照组(P<0.05),且有先上升后下降的趋势。结论:SPOCK2基因可能参与肺发育过程,并可能在高氧刺激时对肺组织起保护作用。
