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脑胶质瘤LINC01116的高表达及其促进瘤细胞的恶性增殖
被引量：
2
1
作者
曹丽华
胡迪
+4 位作者
贾婷
夏成才
德伟
万琪
史兆春
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1245-1255,共11页
研究脑胶质瘤LINC01116高表达的临床价值及其促进瘤细胞的恶性增殖。通过GEO及TCGA数据库分析筛选出差异基因,利用TCGA临床数据分析LINC01116表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。qRT-PCR检测LINC01116在脑胶质瘤和非瘤脑组织中的表达,...
研究脑胶质瘤LINC01116高表达的临床价值及其促进瘤细胞的恶性增殖。通过GEO及TCGA数据库分析筛选出差异基因,利用TCGA临床数据分析LINC01116表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。qRT-PCR检测LINC01116在脑胶质瘤和非瘤脑组织中的表达,分析与临床病理资料的相关性。qRT-PCR检测LINC01116在U251、Ln229、U87和SVG细胞系中的表达;构建LINC01116干扰序列和真核pcDNA3.1(-)为载体的过表达质粒。在U251细胞系中,下(和上)调、Ln229和U87细胞系中下调LINC01116表达,进行CCK8、克隆形成、EDU实验检测其对瘤细胞增殖能力的影响。通过给免疫缺陷裸鼠皮下注射U87细胞,观察下调LINC01116表达水平后对体内胶质瘤生长的影响。GEO及TCGA数据分析示:LINC01116在脑胶质瘤中显著高表达(P<0.01)。生存分析提示,LINC01116表达越高越不利于病人的生存;qRT-PCR结果提示,LINC01116在脑胶质瘤中的表达显著高于非瘤脑组织,结果具有统计学意义(P<0.01);脑胶质瘤临床病理级别越高,组织类型恶性度较高,LINC01116表达越高,结果具有统计学意义(P<0.01)。细胞水平qRT-PCR结果显示:LINC01116在U251、Ln229、U87细胞系中表达显著高于SVG细胞系,结果具有统计学意义(P<0.01);干扰U251、Ln229和U87细胞中LINC01116的表达后,进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:敲低LINC01116的表达抑制胶质瘤细胞的增殖能力,结果具有统计学意义(P<0.05);裸鼠成瘤结果显示:敲低LINC01116表达,裸鼠皮下瘤体生长减缓,重量及体积均较对照组下降,结果具有统计学意义(P<0.01);qRT-PCR检测瘤体LINC01116的表达显示:敲低组LINC01116表达明显下降,与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。U251系细胞中过表达LINC01116后进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:LINC01116过表达促进胶质瘤细胞的增殖,结果具有统计学意义(P<0.05)。综上所述,LINC01116在脑胶质瘤中高表达,其临床病理级别与LINC01116表达量正相关;细胞水平及裸鼠成瘤提示,LINC01116促进脑胶质瘤细胞的恶性增殖,促进瘤细胞的发生发展。LINC01116可能为未来临床治疗脑胶质瘤的病理诊断和分子药物治疗提高新的候选位点。
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关键词
脑胶质瘤
LINC01116
增殖
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职称材料
大脑前动脉供血区梗死的临床特征
被引量：
7
2
作者
葛颂
沈飞飞
+1 位作者
程虹
万琪
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期38-43,共6页
目的探讨大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)梗死的危险因素、病因、发病机制、临床表现和影像学特征。方法回顾性分析急性ACA梗死患者的临床和影像学资料,总结其危险因素、病因、梗死灶分布和临床表现;比较栓塞组(心源性或颈动...
目的探讨大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)梗死的危险因素、病因、发病机制、临床表现和影像学特征。方法回顾性分析急性ACA梗死患者的临床和影像学资料,总结其危险因素、病因、梗死灶分布和临床表现;比较栓塞组(心源性或颈动脉源性栓塞)和ACA粥样硬化组患者梗死灶分布和临床表现;分析ACA粥样硬化性梗死的发病机制。结果 58例ACA梗死,占同期住院急性脑梗死患者的6.9%,其中52例完整评估颅内外血管的患者纳入研究。最常见危险因素为高血压(80.8%);病因分型中大动脉粥样硬化最常见共45例,占86.5%:其次为心源性栓塞5例,占9.6%,2例病因不确定,占3.8%。栓塞组(16/52,30.8%)和ACA粥样硬化组(30/52,57.7%)相比,ACA粥样硬化组梗死累及胼胝体发生率更高(26/30 vs.6/16,χ2=9.705,P=0.002),意志减退/淡漠更常见(19/30 vs.5/16,χ2=4.305,P=0.038);而栓塞组梗死更易累及其他供血区(8/16 vs.2/30,χ2=9.111,P=0.003)。两组间其他临床表现差异无统计学意义(P>0.05)。30例ACA粥样硬化性梗死中A2段狭窄或闭塞有23例(76.7%);发病机制包括局部分支闭塞12例,原位血栓性闭塞5例,动脉-动脉栓塞5例,局部分支闭塞合并动脉-动脉栓塞8例。结论 ACA梗死发病率低,高血压是其最主要的危险因素,运动障碍是最常见的临床表现。ACA粥样硬化是主要病因,A2段病变最多见,存在多种梗死发病机制。心源性或颈动脉源性栓塞易累及其他供血区,ACA粥样硬化性梗死累及胼胝体和意志减退/淡漠多见。
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关键词
脑梗死
大脑前动脉
临床特征
病因学
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职称材料
题名
脑胶质瘤LINC01116的高表达及其促进瘤细胞的恶性增殖
被引量：
2
1
作者
曹丽华
胡迪
贾婷
夏成才
德伟
万琪
史兆春
机构
江苏省人民医院
浦口分院(
南京
市浦口区中心
医院
)
神经
内科
南京医科大学
第一
附属
医院
(
江苏省人民医院
)
神经
内科
南京医科大学
生物化学与分子生物学系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1245-1255,共11页
基金
江苏省南京市医学科技发展资金项目及青年人才项目(No.YKK13205,QRX17108)
江苏省南京市浦口医学科技发展资金项目(No.S2016-13,S2017-01)资助。
文摘
研究脑胶质瘤LINC01116高表达的临床价值及其促进瘤细胞的恶性增殖。通过GEO及TCGA数据库分析筛选出差异基因,利用TCGA临床数据分析LINC01116表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。qRT-PCR检测LINC01116在脑胶质瘤和非瘤脑组织中的表达,分析与临床病理资料的相关性。qRT-PCR检测LINC01116在U251、Ln229、U87和SVG细胞系中的表达;构建LINC01116干扰序列和真核pcDNA3.1(-)为载体的过表达质粒。在U251细胞系中,下(和上)调、Ln229和U87细胞系中下调LINC01116表达,进行CCK8、克隆形成、EDU实验检测其对瘤细胞增殖能力的影响。通过给免疫缺陷裸鼠皮下注射U87细胞,观察下调LINC01116表达水平后对体内胶质瘤生长的影响。GEO及TCGA数据分析示:LINC01116在脑胶质瘤中显著高表达(P<0.01)。生存分析提示,LINC01116表达越高越不利于病人的生存;qRT-PCR结果提示,LINC01116在脑胶质瘤中的表达显著高于非瘤脑组织,结果具有统计学意义(P<0.01);脑胶质瘤临床病理级别越高,组织类型恶性度较高,LINC01116表达越高,结果具有统计学意义(P<0.01)。细胞水平qRT-PCR结果显示:LINC01116在U251、Ln229、U87细胞系中表达显著高于SVG细胞系,结果具有统计学意义(P<0.01);干扰U251、Ln229和U87细胞中LINC01116的表达后,进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:敲低LINC01116的表达抑制胶质瘤细胞的增殖能力,结果具有统计学意义(P<0.05);裸鼠成瘤结果显示:敲低LINC01116表达,裸鼠皮下瘤体生长减缓,重量及体积均较对照组下降,结果具有统计学意义(P<0.01);qRT-PCR检测瘤体LINC01116的表达显示:敲低组LINC01116表达明显下降,与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。U251系细胞中过表达LINC01116后进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:LINC01116过表达促进胶质瘤细胞的增殖,结果具有统计学意义(P<0.05)。综上所述,LINC01116在脑胶质瘤中高表达,其临床病理级别与LINC01116表达量正相关;细胞水平及裸鼠成瘤提示,LINC01116促进脑胶质瘤细胞的恶性增殖,促进瘤细胞的发生发展。LINC01116可能为未来临床治疗脑胶质瘤的病理诊断和分子药物治疗提高新的候选位点。
关键词
脑胶质瘤
LINC01116
增殖
Keywords
glioma
LINC01116
proliferation
分类号
R602 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
大脑前动脉供血区梗死的临床特征
被引量：
7
2
作者
葛颂
沈飞飞
程虹
万琪
机构
南京医科大学
第一
附属
医院
(
江苏省人民医院
)
神经
内科
出处
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期38-43,共6页
基金
国家自然科学基金青年科学基金资助项目(编号:81000119)
文摘
目的探讨大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)梗死的危险因素、病因、发病机制、临床表现和影像学特征。方法回顾性分析急性ACA梗死患者的临床和影像学资料,总结其危险因素、病因、梗死灶分布和临床表现;比较栓塞组(心源性或颈动脉源性栓塞)和ACA粥样硬化组患者梗死灶分布和临床表现;分析ACA粥样硬化性梗死的发病机制。结果 58例ACA梗死,占同期住院急性脑梗死患者的6.9%,其中52例完整评估颅内外血管的患者纳入研究。最常见危险因素为高血压(80.8%);病因分型中大动脉粥样硬化最常见共45例,占86.5%:其次为心源性栓塞5例,占9.6%,2例病因不确定,占3.8%。栓塞组(16/52,30.8%)和ACA粥样硬化组(30/52,57.7%)相比,ACA粥样硬化组梗死累及胼胝体发生率更高(26/30 vs.6/16,χ2=9.705,P=0.002),意志减退/淡漠更常见(19/30 vs.5/16,χ2=4.305,P=0.038);而栓塞组梗死更易累及其他供血区(8/16 vs.2/30,χ2=9.111,P=0.003)。两组间其他临床表现差异无统计学意义(P>0.05)。30例ACA粥样硬化性梗死中A2段狭窄或闭塞有23例(76.7%);发病机制包括局部分支闭塞12例,原位血栓性闭塞5例,动脉-动脉栓塞5例,局部分支闭塞合并动脉-动脉栓塞8例。结论 ACA梗死发病率低,高血压是其最主要的危险因素,运动障碍是最常见的临床表现。ACA粥样硬化是主要病因,A2段病变最多见,存在多种梗死发病机制。心源性或颈动脉源性栓塞易累及其他供血区,ACA粥样硬化性梗死累及胼胝体和意志减退/淡漠多见。
关键词
脑梗死
大脑前动脉
临床特征
病因学
Keywords
Brain infarction Anterior cerebral artery Clinical characteristic Etiology
分类号
R743.32 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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脑胶质瘤LINC01116的高表达及其促进瘤细胞的恶性增殖
曹丽华
胡迪
贾婷
夏成才
德伟
万琪
史兆春
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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下载PDF
职称材料
2
大脑前动脉供血区梗死的临床特征
葛颂
沈飞飞
程虹
万琪
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
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