PBL教学在病理生理学理论课的应用与体会 被引量：9

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作者 李皓 黄艳 李跃华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2262-2263,共2页

关键词 PBL教学法 病理生理学 理论课 以问题为中心 学习内容 学生学习 临床问题 教学模式

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伊马替尼治疗的慢性髓系白血病患者JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平差异的研究 被引量：2

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作者 何志凯 薛燊 +8 位作者 张勇洪 李琳 夏云金 汪香 石鑫 刘瑜 许争 李琛 张璟璇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1071-1076,共6页

目的:探讨JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平与慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)疾病的病程阶段及伊马替尼(imatinib mesylate,IM)疗效的关系。方法:收集湖北医药学院附属太和医院血液科CML患者25例(慢性期15例、进展... 目的:探讨JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平与慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)疾病的病程阶段及伊马替尼(imatinib mesylate,IM)疗效的关系。方法:收集湖北医药学院附属太和医院血液科CML患者25例(慢性期15例、进展期10例)和体检中心正常人15例的外周血标本。按初次确诊为CML患者的病期和服用IM后的疗效分组(有效组和无效组),采用实时定量RT-PCR方法检测JARID1B、Hes1和MMP-9基因mRNA表达水平,分析JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平差异与疾病阶段及IM疗效的相关性。结果:初次确诊未服用IM慢性期和进展期CML患者Hes1和MMP-9基因的表达水平明显高于正常人(P<0.05);CML患者慢性期JARID1B基因的表达水平与正常人相比无明显差异(P=0.20),进展期患者JARID1B的表达水平明显高于正常人(P<0.05);IM治疗有效组JARID1B和Hes1基因的表达水平与无效组相比无明显差异(P=0.85、P=0.82),MMP-9的表达水平有效组明显低于无效组(P<0.05)。结论:JARID1B、Hes1和MMP-9基因的表达水平与CML的不同病程分期有关;JARID1B、Hes1基因表达水平与IM疗效无关,MMP-9基因表达水平与IM疗效有关。 展开更多

关键词 伊马替尼 慢性髓系白血病 JARID1B HES1 MMP-9

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增加β_1-肾上腺素受体表达对心力衰竭大鼠心肌细胞收缩功能的影响 被引量：6

3

作者 孙红 常爱民 +3 位作者 张洋 王影 徐亚林 陈琪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1398-1402,共5页

目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响。方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含人β1-AR基因的腺病毒,24h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单... 目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响。方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含人β1-AR基因的腺病毒,24h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单个心肌细胞收缩功能的分析。结果:心衰细胞上β1-AR含量为正常对照组的(0.56±0.19)倍(P<0.01),心力衰竭+转基因组β1-AR的含量为正常对照组的(5.68±0.36)倍(P<0.01);心力衰竭组心肌细胞对异丙肾上腺素刺激引起的收缩幅度较正常对照组明显降低(P<0.01),转入β1-AR基因后,可明显改善心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能,选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可以完全阻断转入β1-AR后的效应,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可以部分降低心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心衰大鼠心肌细胞的收缩幅度。结论:在心力衰竭后的大鼠心肌细胞上增加β1-AR的表达,可改善细胞的收缩功能,这种作用可能是直接通过β1-AR实现的。β2-AR也参与了心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能。 展开更多

关键词 异丙肾上腺素 肾上腺素受体 心肌细胞 收缩 心力衰竭

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实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型的改良 被引量：7

4

作者 林泓怡 李跃华 +3 位作者 郭琳 阙琳利 李菁 季晓辉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期235-237,242,T001,共5页

目的:提取并纯化正常人脑脊髓的髓磷脂碱性蛋白(MBP),鉴定其活性,并用其诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型。方法:以人脑脊髓为原料,通过去脂、酸溶解、CM-52柱层析等步骤提取人MBP,鉴定其纯度后在Wistar大鼠诱导EAE。结果:所... 目的:提取并纯化正常人脑脊髓的髓磷脂碱性蛋白(MBP),鉴定其活性,并用其诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型。方法:以人脑脊髓为原料,通过去脂、酸溶解、CM-52柱层析等步骤提取人MBP,鉴定其纯度后在Wistar大鼠诱导EAE。结果:所提取的MBP具有纯度高、免疫活性好的特点,与抗MBP抗体能特异性结合,并可成功地诱导出EAE动物模型。病理学证实发病大鼠的脑脊髓具有典型的脱髓鞘改变和胶质结节形成。结论:用人MBP在不加百日咳杆菌的条件下,同样可以诱导出EAE,这种动物模型体内的病理学改变与人类的多发性硬化症(MS)更具有相似性,适用于对MS的研究。 展开更多

关键词 髓磷脂碱性蛋白 实验性自身反应性脑脊髓炎 大鼠 动物模型

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蛇床子素抑制LPS诱导的肠上皮细胞株Caco2的炎症反应 被引量：8

5

作者 孙武 张欣欣 +1 位作者 周文博 李皓 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第7期814-817,共4页

目的:探讨蛇床子素(osthole)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肠上皮细胞Caco2中炎症因子表达的影响及机制。方法:培养Caco2细胞,用LPS诱导炎症反应。在LPS刺激前给予细胞不同浓度的蛇床子素处理,通过real-time PCR检测白介素(in... 目的:探讨蛇床子素(osthole)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肠上皮细胞Caco2中炎症因子表达的影响及机制。方法:培养Caco2细胞,用LPS诱导炎症反应。在LPS刺激前给予细胞不同浓度的蛇床子素处理,通过real-time PCR检测白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达情况。分别用PKA抑制剂H89和KT5720处理细胞,观察cAMP/PKA信号通路对蛇床子素效应的影响;用Western blot检测细胞中p38、Erk和JNK的磷酸化水平。结果:LPS刺激可以显著增加Caco2细胞中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。蛇床子素预处理对LPS诱导的炎症反应有明显抑制作用,PKA抑制剂H89和KT5720不能逆转蛇床子素的抑制作用。LPS刺激后,Caco2细胞中p38、Erk和JNK的磷酸化水平明显增加,蛇床子素可部分抑制它们的磷酸化。结论:蛇床子素具有抑制肠上皮细胞株Caco2炎症反应的效应,该效应不依赖于cAMP/PKA,可能与抑制Erk、JNK和p38的磷酸化有关。 展开更多

关键词 蛇床子素 脂多糖 炎症 MAPK Caco2细胞

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17β-雌二醇对体外机械牵张诱导心肌细胞肥大的影响 被引量：3

6

作者 刁爱芹 阙玲俐 +4 位作者 任丹阳 朱云 李建涛 李跃华 李菁 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期976-980,共5页

目的:研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对体外机械牵张诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:以机械牵张刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用免疫荧光方法分析心肌细胞表面积、Western blot方法检测肥大指标之一β-... 目的:研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对体外机械牵张诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:以机械牵张刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用免疫荧光方法分析心肌细胞表面积、Western blot方法检测肥大指标之一β-MHC的表达,以观察E2对机械牵张诱导的心肌细胞肥大的影响,并采用Western blot方法检测心肌细胞整合素β1(inte-grinβ1)表达的变化。结果:与对照组相比,机械牵张24 h后,心肌细胞表面积、心肌细胞胎儿型蛋白β-MHC表达增加,表明机械牵张24 h可诱导心肌细胞肥大。同时,机械牵张24 h心肌细胞整合素β1水平亦显著增加。100 nmol/L E2预处理30 min可明显减轻机械牵张诱导的心肌细胞表面积和β-MHC蛋白水平的增加,降低机械牵张诱导的心肌细胞整合素β1增加,该效应可被雌激素受体非特异性拮抗剂ICI182780逆转。结论:一定水平的E2可改善机械牵张诱导的心肌细胞肥大反应,并且能降低机械牵张诱导的integrinβ1表达的增加。 展开更多

关键词 雌激素 心肌细胞肥大 机械牵张 整合素Β1

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TIR/BB环拟似物AS-1对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：3

7

作者 刁爱芹 张光际 +3 位作者 王卉 潘爱萍 袁海建 李建涛 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1080-1086,共7页

目的:研究TIR/BB环拟似物AS-1对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术组(sham)、肾缺血再灌注组(RIR)、AS-1+肾缺血再灌注组(AS-1+RIR)、溶剂+肾缺血再灌注组(溶剂+RIR)。采用夹闭双侧肾动... 目的:研究TIR/BB环拟似物AS-1对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术组(sham)、肾缺血再灌注组(RIR)、AS-1+肾缺血再灌注组(AS-1+RIR)、溶剂+肾缺血再灌注组(溶剂+RIR)。采用夹闭双侧肾动、静脉45 min,再灌注24 h的方法构建肾缺血再灌注损伤模型。AS-1+RIR组与溶剂+RIR组在术前30 min按剂量50 mg/kg分别腹腔注射AS-1和溶剂,再灌注24 h后检测肾功能参数、血清炎症因子、凋亡指标及磷酸化NF-κB p65(pp65)表达水平。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-6、p-p65、Cleaved caspase3及Bax的表达水平均明显提高(P<0.01),肾间质CD68+和MPO炎症细胞浸润增多,Bcl-2的表达量明显降低(P<0.01),Bcl-2/Bax的比值也降低。给予AS-1处理后可以使Scr、BUN、TNF-α、IL-6、p-p65、Cleaved caspase3、及Bax的水平明显降低(P<0.01),CD68+和MPO炎症细胞浸润减少;Bcl-2的表达量升高(P<0.01),Bcl-2/Bax的比值也升高。结论:TIR/BB环拟似物AS-1对小鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制NF-κB信号通路的活化,产生抗炎作用和抗凋亡作用有关。 展开更多

关键词 TIR/BB环拟似物AS-1 肾脏 缺血再灌注损伤

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核因子-kB参与压力负荷性心力衰竭的发病机制研究 被引量：3

8

作者 王永梅 李婷 +3 位作者 胡玉龙 李菁 陈亮 李跃华 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期777-780,784,F0002,共6页

目的:研究核因子-kB(NF-kB)在心脏压力负荷增加所诱导的心力衰竭的发病过程中的相关改变。方法:SD大鼠采用主动脉弓部缩窄术,术后12周对大鼠进行心功能分析;采用心肌组织Masson染色评估术后纤维化程度:凝胶迁移率电泳(electrophoretic m... 目的:研究核因子-kB(NF-kB)在心脏压力负荷增加所诱导的心力衰竭的发病过程中的相关改变。方法:SD大鼠采用主动脉弓部缩窄术,术后12周对大鼠进行心功能分析;采用心肌组织Masson染色评估术后纤维化程度:凝胶迁移率电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法检测心肌组织中NF-kB结合活性改变:并利用免疫共沉淀方法(immunoprecipitation,IP)对上游信号分子Toll-like receptor4(TLR4)与myeloid differentiation primary-response protem 8(MyD88)的相互结合作用进行分析。结果:SD大鼠术后12周心脏收缩及舒张功能与假手术组相比较均有明显下降,其心肌组织纤维化程度明显加重。NF-kB在肥大心肌组织中的结合活性与周龄适配的假手术组相比显著增加(P<0.05),其上游两个重要的信号分子TLR4/ MyD88的相互结合作用增强(P<0.05)。结论:NF-kB参与了压力负荷增加诱导的心力衰竭的发病过程的调控。 展开更多

关键词 心力衰竭 信号转导 核因子-KB

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小鼠主动脉弓不同程度缩窄模型的评价与比较 被引量：3

9

作者 高云 宋娟 +1 位作者 阙玲琍 李跃华 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1046-1050,共5页

目的：采用超声多普勒的方法评价小鼠主动脉弓缩窄模型建立的成败及程度,比较主动脉弓缩窄程度对心脏形态及功能影响的差异。方法：60只雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组（sham组）20只,26G缩窄针主动脉弓缩窄组（TAC^26G组）20只,27G... 目的：采用超声多普勒的方法评价小鼠主动脉弓缩窄模型建立的成败及程度,比较主动脉弓缩窄程度对心脏形态及功能影响的差异。方法：60只雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组（sham组）20只,26G缩窄针主动脉弓缩窄组（TAC^26G组）20只,27G缩窄针主动脉弓缩窄组（TAC^27G组）20只,采用超声多普勒的方法检测小鼠双侧颈动脉流速,通过右侧颈动脉（right carotid arteries,RCA）流速与左侧颈动脉（left carotid arteries,LCA）流速之比（RCA/LCA）来评价主动脉弓缩窄术的成败及程度;术后2周进行超声心动图检测,并对各组心脏进行拍照,计算心重/体重及左室重/胫骨长度,比较主动脉弓不同缩窄程度对心肌肥大形成的严重程度以及心脏功能的影响。结果：与sham组相比,TAC^26G组及TAC^27G组RCA/LCA均显著上升（P〈0.05）,TAC^27G组的RCA/LCA为8-10,较之TAC^26G组（RCA/LCA为5-7）具有显著性差异（P〈0.05）。术后2周,TAC^26G组表现为向心性肥大,与sham组相比,舒张期室间隔厚度（IVSd）、舒张期后壁厚度（LVPWd）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）均显著上升（P〈0.05）,左室舒张末期内径（LVIDd）显著下降（P〈0.05）;TAC^27G组表现为离心性肥大,与sham组相比,IVSd、LVPWd、LVIDd均显著上升（P〈0.05）,EF及FS均显著下降（P〈0.05）。术后2周,与sham组相比,TAC^26G及TAC^27G组心重/体重及左室重/胫骨长度均显著上升（P〈0.05）,TAC^27G组上述两个肥大指标较之TAC^26G组明显增加（P〈0.05）。结论：采用超声多普勒检测RCA/LCA在实验早期即可准确判断主动脉弓缩窄术的成败及程度,对压力超负荷心肌肥大及心力衰竭相关研究动物模型的选择具有重要的指导作用。 展开更多

关键词 主动脉弓缩窄 超声多普勒 心肌肥大 心力衰竭

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硫化氢对H_2O_2所致大鼠胸主动脉损伤的保护作用 被引量：2

10

作者 陈丽灵 唐燕 +5 位作者 刘振 孟国梁 白文莉 李莎 谢利平 季勇 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1499-1504,1526,共7页

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)引起的大鼠离体胸主动脉损伤的保护作用和机制。方法:分离正常大鼠胸主动脉,制备主动脉环,利用300μmol/L H2O2建立大鼠胸主动脉环氧化应激损伤模型。25、50、... 目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)引起的大鼠离体胸主动脉损伤的保护作用和机制。方法:分离正常大鼠胸主动脉,制备主动脉环,利用300μmol/L H2O2建立大鼠胸主动脉环氧化应激损伤模型。25、50、100μmol/L的硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)预处理后再用H2O2损伤大鼠胸主动脉环,应用血管功能检测张力仪比较各组舒张功能,并采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光染色法测定活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成。Western blot法检测大鼠胸主动脉环中ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:300μmol/L的H2O2可引起大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张功能受损,50、100μmol/L的NaHS预处理后该损伤得到明显改善,使H2O2诱发的ROS亦显著减少。同时,H2O2可激活大鼠胸主动脉组织中的MAPK/ERK通路,使其磷酸化水平增加,而给予50、100μmol/L的NaHS预处理后可抑制该作用。结论:硫化氢对H2O2致大鼠胸主动脉氧化应激性损伤有保护作用,其机制可能与调节ERK信号通路有关。 展开更多

关键词 硫化氢 氧化应激 舒张功能 ERK

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丹酚酸A对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用 被引量：3

11

作者 丁超 谢利平 李荣成 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期12-17,共6页

目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用。方法:采用主动脉缩窄法(TAC)制备压力超负荷大鼠模型,并连续给予5 mg/(kg·d)的Sal A灌胃处理,同时部分压力超负荷大鼠仅注射等体积的生理盐水(saline),... 目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用。方法:采用主动脉缩窄法(TAC)制备压力超负荷大鼠模型,并连续给予5 mg/(kg·d)的Sal A灌胃处理,同时部分压力超负荷大鼠仅注射等体积的生理盐水(saline),假手术(Sham)仅行开胸处理而不行TAC,依据实验设计将大鼠分为4组:Sham-saline组、TAC-saline组、Sham-Sal A组和TAC-Sal A组。分析12周后4组的血流动力学、心功能、心脏解剖学指标;采用HE、Masson’s三重及特异性荧光探针DHE染色分析心肌细胞的形态学、纤维化及活性氧自由基水平;免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因的蛋白水平。结果:与Shamsaline组比较,TAC处理可导致心率、左室收缩期平均压力、左室内压最大上升速率、Bcl-2(抑制凋亡基因)水平降低(P<0.05),左室舒张末期压力、心肌直径、胶原容积分数、心脏体重比、心肌荧光强度、Bax和Cleaved caspase-3(促凋亡基因)水平升高;给予Sal A处理的压力超负荷大鼠,以上指标均获改善,且差异有统计学意义;但左室收缩期平均压力、心脏体重比、心肌直径、胶原容积分数、凋亡相关基因的水平仍与Sham-saline组有差异(P<0.05);Sal A处理对Sham大鼠的各项指标无影响。结论:Sal A可改善压力超负荷大鼠的心功能减退及包括心肌肥大、纤维化及凋亡在内的心室重构,具有较好的保护作用。 展开更多

关键词 丹酚酸A 心功能减退 心肌肥大 心肌凋亡 心室重构

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β_2肾上腺素受体对Aβ_(1-40)诱导阿尔茨海默病大鼠脑内胆碱能水平的影响 被引量：2

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作者 葛培兵 丁高中 +2 位作者 戚晓红 袁艺标 周红 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期754-757,共4页

目的:研究β2肾上腺素受体激动剂和抑制剂对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和脑内乙酰胆碱含量的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机平均分为4组:对照组、AD组、克伦特罗组和ICI118,551组。AD组给予海马内注射Aβ1-401μl(10μg),克... 目的:研究β2肾上腺素受体激动剂和抑制剂对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和脑内乙酰胆碱含量的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机平均分为4组:对照组、AD组、克伦特罗组和ICI118,551组。AD组给予海马内注射Aβ1-401μl(10μg),克伦特罗组和ICI118,551组同样注射Aβ1-40后分别腹腔注射克伦特罗0.5 mg/kg和ICI118,551 1 mg/kg。对照组注射生理盐水。Y迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力后检测海马内胆碱酯酶(AChE)和乙酰转移酶(ChAT)的含量,Nissle染色观察海马CA1区神经元的形态学改变。结果:与AD组相比,克伦特罗组的学习记忆能力明显下降(P<0.01),海马ChAT、AChE活力下降,CA1区神经元凋亡明显(P<0.01);而ICI118,551组学习记忆能力、海马ChAT、AChE活力均较AD组提高,海马神经元的损伤情况较AD组有所改善(P<0.05)。结论:β2肾上腺素受体激动剂、抑制剂分别能加重和减轻AD病变,其机制可能与改变脑内胆碱能水平有关。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 Β2肾上腺素受体 乙酰胆碱 学习记忆 β样淀粉样蛋白

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脂多糖上调小鼠肝脏PCSK9升高血浆低密度脂蛋白胆固醇 被引量：2

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作者 李晓宇 单清 +2 位作者 李楠 杨清 何龙 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1726-1730,共5页

目的:研究感染和炎症时前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在调节血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢中的作用及其可能的分子机制。方法:用全自动生... 目的:研究感染和炎症时前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在调节血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢中的作用及其可能的分子机制。方法:用全自动生化仪监测小鼠血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、磷脂以及谷氨酸氨基转移酶含量。同时,用快速液相色谱(fast proteinliquid chromatography,FPLC)分析混合的小鼠血浆。血浆淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)浓度用酶联免疫吸附法测定。用定量PCR法检测肝脏组织的PCSK9、LDL受体等脂代谢相关基因mRNA丰度,并用Western blot分析肝组织中LDL受体表达变化。结果:研究发现低剂量脂多糖(liposacaridica,LPS)注射24 h后血浆谷氨酸氨基转移酶无明显变化,小鼠血浆LDL-C增高43.02%,高密度脂蛋白胆固醇增高30.09%、甘油三酯增高27.21%,磷脂增高25.50%。LPS注射组动物的血浆SAA明显增多至(1 271.05±94.13)ng/ml,增多的SAA主要与高密度脂蛋白和低密度脂蛋白结合。LPS处理诱导肝脏PCSK9基因表达上调,抑制肝脏LDL受体的蛋白表达。结论:研究表明LPS引起肝细胞中PCSK9上调,LDL受体蛋白表达受抑制,同时小鼠血浆LDL-C迅速增多,提示PCSK9抑制LDL受体通路可能通过影响血浆脂蛋白代谢在炎症导致的宿主反应中起重要作用。 展开更多

关键词 PCSK9 炎症 低密度脂蛋白 胆固醇

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H_2S显著减少巨噬细胞COX-2表达和泡沫化 被引量：2

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作者 梁小燕 周红 +1 位作者 戚晓红 卞劲松 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期139-143,共5页

目的:探讨H2S对巨噬细胞COX-2表达及泡沫化的影响。方法:建立氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化模型,同时给予不同浓度的H2S。应用油红O染色观察泡沫细胞的形成;Real-time qPCR检测COX-2 mRNA的表达;Western blot检测COX-... 目的:探讨H2S对巨噬细胞COX-2表达及泡沫化的影响。方法:建立氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化模型,同时给予不同浓度的H2S。应用油红O染色观察泡沫细胞的形成;Real-time qPCR检测COX-2 mRNA的表达;Western blot检测COX-2蛋白的表达。结果:Ox-LDL能够明显增加细胞内脂质的沉积,同时伴有COX-2的产生。不同浓度的H2S可以明显减少由Ox-LDL引起的COX-2的表达,同时也减少了细胞内脂质的沉积,以250μmol/L最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:H2S可以显著减少巨噬细胞COX-2的表达及泡沫化。 展开更多

关键词 RAW264 7 H2S COX-2 泡沫细胞

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17β-雌二醇对机械牵拉诱导心肌细胞integrin β1/FAK/p38 MAPK信号转导的影响 被引量：1

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作者 刁爱芹 潘爱萍 +4 位作者 王卉 周瑞芳 李晓洁 张鹏 李建涛 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1357-1360,1408,共5页

目的:研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对体外机械牵拉诱导心肌细胞integrinβ1/FAK/p38 MAPK信号转导的影响。方法:以机械牵拉刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用免疫共沉淀方法检测integrinβ1和FAK的结合... 目的:研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对体外机械牵拉诱导心肌细胞integrinβ1/FAK/p38 MAPK信号转导的影响。方法:以机械牵拉刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用免疫共沉淀方法检测integrinβ1和FAK的结合情况,Western blot方法检测FAK和p38 MAPK磷酸化水平的变化。结果:机械牵拉心肌细胞24 h后,integrinβ1和FAK的结合显著增加,FAK和p38 MAPK磷酸化水平亦明显增强。100 nmol/L E2预处理30 min可明显减轻机械牵拉诱导的心肌细胞integrinβ1和FAK的结合增加,抑制FAK和p38 MAPK磷酸化的水平增强,该效应可被雌激素受体非特异性拮抗剂ICI182780逆转。结论:100 nmol/L的E2能够抑制机械牵拉诱导心肌细胞肥大发生发展过程中integrinβ1对其下游FAK招募结合增加,降低FAK及p38MAPK的磷酸化活性,提示E2与雌激素受体结合后通过抑制integrinβ1/FAK/p38 MAPK信号转导途径的激活,从而发挥心血管保护作用。 展开更多

关键词 雌激素 机械牵拉 心肌细胞 INTEGRIN β1/FAK/p38 MAPK

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短期生酮饮食对小鼠代谢的影响 被引量：4

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作者 陈浩 林燕蝶 +1 位作者 邹怡新 李皓 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期937-941,共5页

目的:探讨短期生酮饮食对小鼠能量代谢的影响。方法:将Balb/c小鼠随机分成2组,分别给予普通饮食或生酮饮食4 d,每天称量体重并检测血糖变化。在第4天,取血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天... 目的:探讨短期生酮饮食对小鼠能量代谢的影响。方法:将Balb/c小鼠随机分成2组,分别给予普通饮食或生酮饮食4 d,每天称量体重并检测血糖变化。在第4天,取血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、β-羟丁酸(β-HB)水平;称量肝脏重量,测定肝脏中TG、胆固醇以及糖原含量;real-time PCR检测肝脏组织中代谢相关基因的表达水平;制作肝脏HE染色切片,显微镜下观察肝脏病理学改变。结果:短期生酮饮食使小鼠体重明显减轻,血糖明显下降,血TC、β-HB、FFA高于普通饮食小鼠。生酮饮食小鼠肝重/体重比增加,肝组织中的TG增多,糖原减少。real-time PCR显示生酮饮食组小鼠脂肪酸氧化、氧化磷酸化以及酮体生成相关基因增加。显微镜下可见生酮饮食小鼠肝脏脂质蓄积明显增加。结论:生酮饮食可快速促进小鼠脂肪酸氧化和酮体生成。与长期生酮饮食不同的是,短期生酮饮食引起血TC显著增加和脂质合成基因FAS表达增多,而对肝脏无明显损伤作用。 展开更多

关键词 生酮饮食 血糖 脂肪酸氧化

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硫化氢抑制局部肾素水平影响动脉粥样硬化的研究 被引量：1

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作者 周红 刘弈彤 +1 位作者 梁小燕 戚晓红 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1208-1213,共6页

目的:观察硫化氢(H2S)是否通过抑制局部肾素活性影响动脉粥样硬化(AS)。方法:用高脂饲料结合维生素D3的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,治疗组给予腹腔注射硫氢化钠(NaHS)56μmol/(kg·d),共计12周。用HE、油红O染色观察血管病理变... 目的:观察硫化氢(H2S)是否通过抑制局部肾素活性影响动脉粥样硬化(AS)。方法:用高脂饲料结合维生素D3的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,治疗组给予腹腔注射硫氢化钠(NaHS)56μmol/(kg·d),共计12周。用HE、油红O染色观察血管病理变化和脂质浸润,放免法检测血浆及组织肾素活性,免疫组化法观察血管局部肾素的表达。结果:模型组血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,血浆和动脉组织H2S水平显著降低,动脉组织肾素水平明显增高。NaHS组血脂和血浆H2S水平有所改善,动脉组织肾素水平降低,AS斑块和脂质浸润减少。结论:局部肾素在AS中发挥重要作用,H2S能通过抑制动脉局部肾素表达产生抗AS作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 硫化氢 肾素 肾素-血管紧张素系统

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结直肠癌中FcγRⅡ和VEGF-A的表达与临床意义 被引量：1

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作者 丁清清 管蔚 +3 位作者 丁永斌 梁辉 薛绮萍 陈琪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期179-182,共4页

目的:探讨免疫球蛋白G Fc段低亲和力受体Ⅱ(FcγRⅡ)和表皮生长因子A(VEGF-A)在结直肠癌,发生发展中的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法,检测FcγRⅡ、VEGF-A基因在56例大肠癌组织和相应切缘正常组织中的表达,分析FcγRⅡ和VEGF-A... 目的:探讨免疫球蛋白G Fc段低亲和力受体Ⅱ(FcγRⅡ)和表皮生长因子A(VEGF-A)在结直肠癌,发生发展中的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法,检测FcγRⅡ、VEGF-A基因在56例大肠癌组织和相应切缘正常组织中的表达,分析FcγRⅡ和VEGF-A与患者临床病理特征之间的关系,以及FcγRⅡ与VEGF-A的相关性。结果:FcγRⅡ基因表达在大肠癌组织中较正常组织低,其表达与大肠癌患者的浸润深度和TNM分期相关(均P<0.05)。VEGF-A基因表达在大肠癌组织中较正常组织高,其表达与大肠癌患者的年龄、肿瘤大小、浸润深度和TNM分期相关(均P<0.05)。肠癌患者FcγRⅡ基因的表达与VEGF-A呈负相关(r=-0.104,P=0.002)。结论:FcγRⅡ基因与肠癌的侵袭转移等密切相关,其高表达提示较好的预后,推测可能是通过调控VEGF-A的表达而发挥作用。FcγRⅡ基因有望成为肿瘤免疫治疗的新途径。 展开更多

关键词 结直肠癌 FcγRII VEGF-A

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清道夫受体A基因的表达与肠癌侵袭转移密切相关

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作者 丁清清 薛绮萍 +2 位作者 邵耘 孙为豪 陈琪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1544-1546,共3页

目的:研究清道夫受体A(SR-A)在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌侵袭、转移之间的关系。方法:采用实时荧光定量PCR法,检测SR-A基因在33例结直肠癌组织和相应切缘正常组织中的表达。结果:SR-A基因在结直肠癌组织中的表达明显高于正常... 目的:研究清道夫受体A(SR-A)在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌侵袭、转移之间的关系。方法:采用实时荧光定量PCR法,检测SR-A基因在33例结直肠癌组织和相应切缘正常组织中的表达。结果:SR-A基因在结直肠癌组织中的表达明显高于正常切缘组织。SR-A基因的表达与结直肠癌患者的性别、肿瘤大小、浸润深度以及TNM分期有关(均P<0.05),而与患者的年龄、肠癌的部位、分化程度、淋巴结转移及病理组织学类型无关(均P>0.05)。结论:SR-A基因的高表达与结直肠癌的侵袭、转移明显相关。 展开更多

关键词 直肠癌 清道夫受体A 肿瘤侵袭 肿瘤转移

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大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏及肝脏中HIF-1、VEGF的表达 被引量：11

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作者 吴冬鸣 唐燕 +5 位作者 韩艺 白文莉 谢利平 刘振 孟国梁 季勇 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1047-1051,共5页

目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏和肝脏中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法:结扎雄性成年SD大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,... 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏和肝脏中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法:结扎雄性成年SD大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌注6 h(I30minR6h)或24 h(I30minR24h),real-time PCR法检测心肌组织中HIF-1α和VEGF的mRNA水平,Western blot法检测心肌以及肝脏组织中HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白表达的改变。结果:与假手术组相比,I30minR6h组心肌中HIF-1α和VEGFmRNA和蛋白水平明显增加,但I30minR24h组无明显变化。心肌组织中HIF-1β蛋白水平及肝脏中HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白水平在不同再灌注时间点无明显改变。结论:心肌缺血再灌注影响心肌HIF-1和VEGF的表达,但对肝脏中HIF-1和VEGF的表达无影响,且其对心肌HIF-1和VEGF表达的影响与再灌注时间相关。 展开更多

关键词 心肌 缺血再灌注 HIF-1 VEGF

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