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医学基础学科研究生创新教育研究与实践: 1; 作者谢利平黄艳 +3 位作者李皓戚晓红李跃华季勇《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1893-1894,共2页; 目的:增强基础医学研究生从事医学教育和科研的创新思维培养,在重视常规学术训练的基础上,加强学生提出问题和解决问题能力的培养。方法:以南京医科大学病理生理学系作为医学基础学科研究生创新教育研究与实践的基地,以在读的研究生作... 展开更多; 关键词病理生理学临床医学基础医学疾病发生机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

Tyro3缺失加重LPS诱导的小鼠内毒素血症: 2; 作者汪洁方瑞琪 +4 位作者李猛杨青柏惠李晓宇陈琪《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心 2025年第8期1123-1131,共9页; 目的:探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶(Tyro3 protein tyrosine kinase,Tyro3)在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。方法:基于GEO数据库(GSE54514)分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导(10 mg/kg,腹... 展开更多; 关键词 Tyro3 内毒素血症巨噬细胞炎症 NF⁃κB; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫化氢对动脉粥样硬化胆固醇代谢的调节作用被引量：2: 3; 作者周红梁小燕 +1 位作者吴志远戚晓红《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1159-1162,共4页; 目的观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制。方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56μmol·kg-1.d-1,持续12周。检测血脂水平及肝胆固醇含量。HepG2细胞给与NaHS 100μmol&... 展开更多; 关键词硫化氢动脉粥样硬化羟甲基戊二酰辅酶A还原酶低密度脂蛋白受体胆固醇胆固醇代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

A1类清道夫受体通过促进M2型巨噬细胞极化增加脂肪组织产热能力被引量：2: 4; 作者张天天李金杰 +3 位作者柏雪雅柏惠陈琪朱旭冬《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第10期1333-1341,共9页; 目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者1... 展开更多; 关键词 A1类清道夫受体低温刺激脂肪产热巨噬细胞M2型极化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名医学基础学科研究生创新教育研究与实践: 1; 作者谢利平黄艳李皓戚晓红李跃华季勇; 机构南京医科大学基础医学院病理生理学系; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1893-1894,共2页; 基金江苏省研究生教育教学改革研究与实践课题(No.JGZZ12_046); 文摘目的:增强基础医学研究生从事医学教育和科研的创新思维培养,在重视常规学术训练的基础上,加强学生提出问题和解决问题能力的培养。方法:以南京医科大学病理生理学系作为医学基础学科研究生创新教育研究与实践的基地,以在读的研究生作为研究和实践的对象,通过多种方式,加强研究生创新教育,全面完善研究生创新思维的培养,提高研究生学术素质。结果:根据学历背景、科研项目、学术影响力等多重标准,遴选出高水平导师队伍。在充分调研的基础上,根据学生的需求,联系本学系的特点,完善基于创新能力培养的课程体系。各课题组常规每周进行最新文献的学习,多名研究生参加国内外学术会议,多次邀请国内外著名专家来本学系讲学,促进学术交流;邀请校内外专家对研究生进行读书报告和中期考核的测评,结合不同专业不同方向专家的意见,不断调整课题思路,保证研究的创新性与可行性,从多个环节抓好研究生论文选题的创新;从新入学研究生抓起,规范实验操作,对常规实验进行系统化培训,加强实践。结论:通过提高研究生文学、哲学、社会学等知识的修养,以学术交流、学科交叉、国际合作等为基础,可全面完善研究生创新教育。; 关键词病理生理学临床医学基础医学疾病发生机制; 分类号 R4 [医药卫生—临床医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Tyro3缺失加重LPS诱导的小鼠内毒素血症: 2; 作者汪洁方瑞琪李猛杨青柏惠李晓宇陈琪; 机构江苏省心血管病靶向干预研究重点实验室; 出处《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心 2025年第8期1123-1131,共9页; 基金国家自然科学基金(82030012,81670263) 江苏高等学校自然科学基金(24KJA310003)。; 文摘目的:探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶(Tyro3 protein tyrosine kinase,Tyro3)在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。方法:基于GEO数据库(GSE54514)分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导(10 mg/kg,腹腔注射)的内毒素血症小鼠模型,比较Tyro3全身基因敲除(Tyro3^(-/-))与野生型(Tyro3^(+/+))小鼠的疾病严重程度(临床评分、96 h生存率)、血浆炎症因子水平及肝脏急性炎症病理改变。同时,分离培养Tyro3^(+/+)和Tyro3^(-/-)小鼠的骨髓源性巨噬细胞,通过LPS(100 ng/mL)刺激建立体外急性炎症模型,检测LPS诱导的核因子κB(nuclear factor kappa⁃B,NF⁃κB)炎症通路的激活情况。结果:临床数据分析显示脓毒症患者外周血Tyro3表达显著下调。动物实验表明,与Tyro3^(+/+)小鼠相比,Tyro3^(-/-)小鼠表现出更严重的脓毒症表现:临床评分显著降低,生存率显著下降,血浆炎症因子水平显著升高,肝脏急性炎性损伤更严重,炎症细胞浸润更明显。体外实验研究发现,Tyro3缺失导致巨噬细胞NF⁃κB通路过度激活,表现为kappa B抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、NF⁃κB p65亚基的磷酸化水平增加及核因子κB抑制蛋白α(NF⁃kappa⁃B inhibitor alpha,IκB⁃α)的降解加速。使用蛋白S(protein S,Pros1)激活Tyro3可以有效抑制LPS诱导的NF⁃κB通路激活。结论:Tyro3通过负调控巨噬细胞NF⁃κB信号通路减轻内毒素血症诱导的相关炎症反应及肝脏损伤,提示靶向Tyro3⁃NF⁃κB轴可能是内毒素血症治疗的潜在策略。; 关键词 Tyro3 内毒素血症巨噬细胞炎症 NF⁃κB; Keywords Tyro3 endotoxemia macrophages inflammatory response NF⁃κB; 分类号 R392.32 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫化氢对动脉粥样硬化胆固醇代谢的调节作用被引量：2: 3; 作者周红梁小燕吴志远戚晓红; 机构南京医科大学基础医学院实验教学中心南京医科大学基础医学院病理生理学系南京医科大学基础医学院新加坡国立大学医学院药理学系; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1159-1162,共4页; 基金江苏高校优势学科建设工程资助项目(NoJx10131801095) 南京医科大学科技发展基金重点项目(No 2012njmu025); 文摘目的观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制。方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56μmol·kg-1.d-1,持续12周。检测血脂水平及肝胆固醇含量。HepG2细胞给与NaHS 100μmol·L-16 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达。结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降。NaHS使HepG2细胞HMGCoA Re-ductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加。结论H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoAReductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平。; 关键词硫化氢动脉粥样硬化羟甲基戊二酰辅酶A还原酶低密度脂蛋白受体胆固醇胆固醇代谢; Keywords hydrogen sulfide atherosclerosis HMG- CoA reductase LDL receptor cholesterol cholesterol metabolism; 分类号 R-332 [医药卫生] R341.35 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名A1类清道夫受体通过促进M2型巨噬细胞极化增加脂肪组织产热能力被引量：2: 4; 作者张天天李金杰柏雪雅柏惠陈琪朱旭冬; 机构江苏省心血管病靶向干预研究重点实验室; 出处《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第10期1333-1341,共9页; 基金国家自然科学基金(82170444) 江苏省高等学校自然科学研究重大项目(20KJA310007)。; 文摘目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者14 d后,通过qRT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue,scWAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中脂肪产热能力标志物(UCP1、Cidea和Cox8b)的表达。qRT-PCR和流式细胞术检测正常饮食的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠给予低温刺激14 d后,小鼠scWAT中巨噬细胞极化情况。建立高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的小鼠肥胖模型,监测CD和HFD 12周的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠体重变化,并使用代谢笼监测小鼠耗氧量和产热量变化;qRT-PCR和免疫组织化学染色检测HFD 12周的小鼠给予低温刺激7 d后,小鼠scWAT和BAT中产热基因表达。体外实验应用巨噬细胞条件培养基刺激小鼠前脂肪细胞分化,待分化成熟后应用qRT-PCR检测产热基因表达。结果:慢性低温刺激下,与MSR1^(+/+)小鼠相比,MSR1^(-/-)小鼠脂肪组织产热基因表达明显降低。进一步,MSR1^(-/-)小鼠scWAT中M2型巨噬细胞数量明显减少。HFD喂养12周后,MSR1^(-/-)小鼠体重增加更为明显,并且耗氧量和产热量明显降低。低温刺激下,与MSR1^(+/+)HFD小鼠相比,MSR1^(-/-)HFD小鼠脂肪产热能力明显降低。体外细胞研究发现,与MSR1^(+/+)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞相比,MSR1^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞产热基因表达明显降低。结论:低温刺激下,MSR1通过增加M2型巨噬细胞极化促进小鼠脂肪组织产热。; 关键词 A1类清道夫受体低温刺激脂肪产热巨噬细胞M2型极化; Keywords macrophage scavenger receptor 1 cold exposure adipose thermogenesis macrophage M2 polarization; 分类号 R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	医学基础学科研究生创新教育研究与实践	谢利平黄艳李皓戚晓红李跃华季勇	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Tyro3缺失加重LPS诱导的小鼠内毒素血症	汪洁方瑞琪李猛杨青柏惠李晓宇陈琪	《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	硫化氢对动脉粥样硬化胆固醇代谢的调节作用	周红梁小燕吴志远戚晓红	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	A1类清道夫受体通过促进M2型巨噬细胞极化增加脂肪组织产热能力	张天天李金杰柏雪雅柏惠陈琪朱旭冬	《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料