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JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达及意义
被引量：
3
1
作者
沈群
周建伟
+3 位作者
盛瑞兰
朱光荣
曹海霞
陆化
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2005年第5期804-808,共5页
为了研究JWA基因在HL60细胞定向分化中的表达规律,探讨其在白血病细胞分化和凋亡中的意义及可能的作用机制,应用FCM检测HL60细胞经ATRA(10-6mol/L)、AraC(10ng/ml)、TPA(10-8mol/L)作用后2、4、6、8天CD13、CD14、CD15、CD11b改变及细...
为了研究JWA基因在HL60细胞定向分化中的表达规律,探讨其在白血病细胞分化和凋亡中的意义及可能的作用机制,应用FCM检测HL60细胞经ATRA(10-6mol/L)、AraC(10ng/ml)、TPA(10-8mol/L)作用后2、4、6、8天CD13、CD14、CD15、CD11b改变及细胞周期变化;应用半定量RT-PCR及蛋白印迹技术检测JWA基因在HL60细胞定向分化中的表达趋势以及相关凋亡因子Bcl2、HSP27和HSP70的表达。结果表明:经上述药物分别处理HL60细胞后,不同时段FCM相关指标检测结果证明其分别向粒、单核、巨噬细胞样分化。JWA基因表达呈时间依赖性升高;Bcl2则呈时间依赖性下降;HSP70在ATRA及TPA组与JWA表达呈正相关,与Bcl2呈负相关,而各组HSP27并无表达。ATRA处理HL60细胞后JWA基因表达趋势与原代细胞相反,且不需要ATRA诱导分化作为前提。分别以AraC10ng/ml和AraC20ng/ml处理HL60细胞后,JWA基因的表达呈反向变化,即前者呈时间依赖性增加,而后者则下降。结论:JWA基因在实现ATRA及TPA诱导白血病细胞分化和凋亡中可能具有双重调节作用;JWA基因表达的高低与AraC诱导分化作用及细胞毒作用有关;HL60细胞与原代白血病细胞在诱导分化机制方面可能不尽相同。
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关键词
JWA基因
HL-60细胞
ATRA
ARA-C
TPA
定向分化
细胞凋亡
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职称材料
慢性髓系白血病首发血小板显著增多
被引量：
3
2
作者
沈群
周建伟
+5 位作者
朱光荣
杨月艳
仇海荣
朱广荣
夏雯
姜鹏君
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2006年第2期247-251,共5页
本研究探讨以血小板显著增多首发的慢性髓系白血病(CML)临床、细胞遗传学及分子生物学特征。应用骨髓细胞涂片、骨髓活检观察细胞形态学改变;RT-PCR检测bcr/abl融合基因;常规染色体核型分析及FISH检测细胞遗传学变化。结果发现:以血小...
本研究探讨以血小板显著增多首发的慢性髓系白血病(CML)临床、细胞遗传学及分子生物学特征。应用骨髓细胞涂片、骨髓活检观察细胞形态学改变;RT-PCR检测bcr/abl融合基因;常规染色体核型分析及FISH检测细胞遗传学变化。结果发现:以血小板显著增多为首发表现的CML是一组具有独特临床和生物学特点的疾病,骨髓细胞涂片和骨髓活检表明,骨髓增生活跃,以巨核系异常增生为主,血小板大片成堆,可见圆形核小巨核细胞,中等度白细胞增多,经细胞遗传学和分子生物学检测均证实存在有Ph染色体和(或)表达bcr/abl融合基因,对此类患者应该早期进行积极治疗,甚至进行分子生物学水平的干预;而原发性血小板增多症(ET)患者则不宜过多地使用化疗药物,否则反而诱致白血病的发生。结论:对血小板明显增多的患者应及时进行Ph染色体及bcr/abl融合基因表达水平的检测,这对于ET及CML的诊断和鉴别诊断极为重要,以避免误诊、误治。
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关键词
原发性血小板增多症
慢性髓细胞白血病
PH染色体
BCR/ABL融合基因
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职称材料
JWA抑制人肝癌细胞的黏附和迁移侵袭潜能
3
作者
吴晓峰
陈海蓉
+2 位作者
白津
王学浩
周建伟
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第12期1722-1725,共4页
目的:探讨JWA蛋白在人肝癌细胞黏附和迁移侵袭过程中的作用。方法:应用小干扰RNA下调低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L中JWA蛋白表达水平,MTT法检测MHCC97L增殖;应用细胞小室检测MHCC97L在JWA不同蛋白水平时的迁移及侵袭潜能变化;黏附试...
目的:探讨JWA蛋白在人肝癌细胞黏附和迁移侵袭过程中的作用。方法:应用小干扰RNA下调低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L中JWA蛋白表达水平,MTT法检测MHCC97L增殖;应用细胞小室检测MHCC97L在JWA不同蛋白水平时的迁移及侵袭潜能变化;黏附试验检测MHCC97L细胞黏附能力变化。结果:研究发现人肝癌细胞株MHCC97L中的JWA表达水平下降后,肝癌细胞迁移及侵袭能力明显增强,细胞对细胞外基质纤维连接蛋白的黏附力增加。结论:RNA干扰JWA引起肝癌细胞的JWA蛋白表达水平下降,导致肝癌细胞的黏附、迁移及侵袭能力增强,结果提示JWA可能抑制人肝癌细胞侵袭和转移。
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关键词
肝细胞肝癌
JWA
迁移
侵袭
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职称材料
题名
JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达及意义
被引量：
3
1
作者
沈群
周建伟
盛瑞兰
朱光荣
曹海霞
陆化
机构
南京
中医药
大学
附属江苏省中医院血液科
南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室
南京医科大学
第一附属医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2005年第5期804-808,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号30471430)
江苏省自然科学基金资助项目(编号BK2005161)
文摘
为了研究JWA基因在HL60细胞定向分化中的表达规律,探讨其在白血病细胞分化和凋亡中的意义及可能的作用机制,应用FCM检测HL60细胞经ATRA(10-6mol/L)、AraC(10ng/ml)、TPA(10-8mol/L)作用后2、4、6、8天CD13、CD14、CD15、CD11b改变及细胞周期变化;应用半定量RT-PCR及蛋白印迹技术检测JWA基因在HL60细胞定向分化中的表达趋势以及相关凋亡因子Bcl2、HSP27和HSP70的表达。结果表明:经上述药物分别处理HL60细胞后,不同时段FCM相关指标检测结果证明其分别向粒、单核、巨噬细胞样分化。JWA基因表达呈时间依赖性升高;Bcl2则呈时间依赖性下降;HSP70在ATRA及TPA组与JWA表达呈正相关,与Bcl2呈负相关,而各组HSP27并无表达。ATRA处理HL60细胞后JWA基因表达趋势与原代细胞相反,且不需要ATRA诱导分化作为前提。分别以AraC10ng/ml和AraC20ng/ml处理HL60细胞后,JWA基因的表达呈反向变化,即前者呈时间依赖性增加,而后者则下降。结论:JWA基因在实现ATRA及TPA诱导白血病细胞分化和凋亡中可能具有双重调节作用;JWA基因表达的高低与AraC诱导分化作用及细胞毒作用有关;HL60细胞与原代白血病细胞在诱导分化机制方面可能不尽相同。
关键词
JWA基因
HL-60细胞
ATRA
ARA-C
TPA
定向分化
细胞凋亡
Keywords
JWA gene
HL-60 cell
ATRA
Ara-C
TPA
committed differentiation
apoptosis
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
慢性髓系白血病首发血小板显著增多
被引量：
3
2
作者
沈群
周建伟
朱光荣
杨月艳
仇海荣
朱广荣
夏雯
姜鹏君
机构
南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室
南京
中医药
大学
附属江苏省中医院血液科
南京医科大学
附属江苏省人民医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2006年第2期247-251,共5页
基金
江苏省自然科学基金资助项目
编号BK2005161
文摘
本研究探讨以血小板显著增多首发的慢性髓系白血病(CML)临床、细胞遗传学及分子生物学特征。应用骨髓细胞涂片、骨髓活检观察细胞形态学改变;RT-PCR检测bcr/abl融合基因;常规染色体核型分析及FISH检测细胞遗传学变化。结果发现:以血小板显著增多为首发表现的CML是一组具有独特临床和生物学特点的疾病,骨髓细胞涂片和骨髓活检表明,骨髓增生活跃,以巨核系异常增生为主,血小板大片成堆,可见圆形核小巨核细胞,中等度白细胞增多,经细胞遗传学和分子生物学检测均证实存在有Ph染色体和(或)表达bcr/abl融合基因,对此类患者应该早期进行积极治疗,甚至进行分子生物学水平的干预;而原发性血小板增多症(ET)患者则不宜过多地使用化疗药物,否则反而诱致白血病的发生。结论:对血小板明显增多的患者应及时进行Ph染色体及bcr/abl融合基因表达水平的检测,这对于ET及CML的诊断和鉴别诊断极为重要,以避免误诊、误治。
关键词
原发性血小板增多症
慢性髓细胞白血病
PH染色体
BCR/ABL融合基因
Keywords
essential thrombocythemia
chronic myeloid leukemia
Ph chromosome
bcr/abl fusion gene
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
R558.3 [医药卫生—血液循环系统疾病]
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职称材料
题名
JWA抑制人肝癌细胞的黏附和迁移侵袭潜能
3
作者
吴晓峰
陈海蓉
白津
王学浩
周建伟
机构
南京医科大学
第一附属医院肝脏外科
南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第12期1722-1725,共4页
基金
国家自然科学基金资助(30901442)
文摘
目的:探讨JWA蛋白在人肝癌细胞黏附和迁移侵袭过程中的作用。方法:应用小干扰RNA下调低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L中JWA蛋白表达水平,MTT法检测MHCC97L增殖;应用细胞小室检测MHCC97L在JWA不同蛋白水平时的迁移及侵袭潜能变化;黏附试验检测MHCC97L细胞黏附能力变化。结果:研究发现人肝癌细胞株MHCC97L中的JWA表达水平下降后,肝癌细胞迁移及侵袭能力明显增强,细胞对细胞外基质纤维连接蛋白的黏附力增加。结论:RNA干扰JWA引起肝癌细胞的JWA蛋白表达水平下降,导致肝癌细胞的黏附、迁移及侵袭能力增强,结果提示JWA可能抑制人肝癌细胞侵袭和转移。
关键词
肝细胞肝癌
JWA
迁移
侵袭
Keywords
hepatocellular carcinoma
JWA
migration
invasion
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达及意义
沈群
周建伟
盛瑞兰
朱光荣
曹海霞
陆化
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2005
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
慢性髓系白血病首发血小板显著增多
沈群
周建伟
朱光荣
杨月艳
仇海荣
朱广荣
夏雯
姜鹏君
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2006
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
JWA抑制人肝癌细胞的黏附和迁移侵袭潜能
吴晓峰
陈海蓉
白津
王学浩
周建伟
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011
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