目的探讨小檗碱对果糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)于含10%胎牛血清的DMEM培养基中进行体外培养,然后随机分为正常组(C组)、果糖组(F组,含25mmol/L果糖培养液)、小檗碱组(B组,25mmol/L果糖+10μmo...目的探讨小檗碱对果糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)于含10%胎牛血清的DMEM培养基中进行体外培养,然后随机分为正常组(C组)、果糖组(F组,含25mmol/L果糖培养液)、小檗碱组(B组,25mmol/L果糖+10μmol/L小檗碱)和TUDCA组(T组,25mmol/L果糖+2μmol/L TUDCA培养液)。培养24h后收集细胞,Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达水平及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核启始因子2α(e IF2α)的磷酸化水平,流式细胞仪检测各组细胞周期情况,TUNEL法检测各组细胞凋亡率。结果与C组比较,F组GRP78、CHOP蛋白表达水平上调,同时p-PERK、p-e IF2α水平明显上升(P<0.05);与F组比较,B组、T组GRP78、CHOP、p-PERK、p-e IF2α表达水平均明显下降(P<0.05);T组与B组GRP78、CHOP、p-P E R K、p-e I F 2α表达水平比较无明显差异。与C组比较,F组H K-2细胞活力明显降低,细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与F组比较,B组和T组肾小管上皮细胞活力明显增加,细胞凋亡指数明显下降(P<0.05);T组B组细胞活力指数、细胞凋亡率比较无明显差异。结论持续采用果糖培养HK-2细胞可激活细胞内PERK通路,引起内质网应激的发生,小檗碱能够抑制果糖诱导的PERK和e IF2α的磷酸化,下调GRP78、CHOP表达,从而调控PERK通路缓解细胞周期阻滞现象,降低细胞凋亡率。展开更多
目的分析IgA沉积物形态学参数与组织病理学指标之间的相关性,探讨IgA沉积物在IgA肾病中的预后价值。方法选取IgA肾病肾穿组织标本80例,经肾穿标本常规染色和免疫组化染色,应用Motic Med 6.0计算机图像分析系统对沉积物面密度、平均光密...目的分析IgA沉积物形态学参数与组织病理学指标之间的相关性,探讨IgA沉积物在IgA肾病中的预后价值。方法选取IgA肾病肾穿组织标本80例,经肾穿标本常规染色和免疫组化染色,应用Motic Med 6.0计算机图像分析系统对沉积物面密度、平均光密度、积分光密度等相关形态学参数进行分析。根据肾小球硬化比将病例分为数组。统计分析IgA沉积物各形态学参数与IgA肾病组织病理学分级间的相关性。结果沉积物面密度、积分光密度在不同肾小球硬化组比较有差异,随着组织病理学改变程度的加重数值增大;而平均光密度组间比较无统计学意义。结论 IgA肾病系膜区IgA沉积物面积有可能成为肾穿组织标本中辅助预后判断的较为简单有用的观察指标。展开更多
目的:观察筋骨草对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用。方法:采用改良慢性血清病MsPGN模型大鼠,于造模第5周末检测尿蛋白,将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨草组,另设正常对照组。于造模第6周起开始给药,6周后,测定...目的:观察筋骨草对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用。方法:采用改良慢性血清病MsPGN模型大鼠,于造模第5周末检测尿蛋白,将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨草组,另设正常对照组。于造模第6周起开始给药,6周后,测定各组大鼠24h尿蛋白定量、血生化,光镜下观察各组大鼠肾组织病理形态学变化。结果:与模型组相比,筋骨草组可显著降低尿蛋白[(24.17±9.15)mg/24h vs (38.91±10.62)mg/24h,P<0.01],且可明显升高TP[(65.67±9.41)g/L vs (51.90±7.32)g/L,P<0.01]、降低BUN[(12.80±1.63)mmol/L vs (15.76±3.57)mmol/L,P<0.05)、Scr[(51.45±6.42)μmol/L vs (63.00±16.79)mmol/L,P<0.05]、TG[(1.75±0.24)mmol/L vs (2.39±0.47)mmol/L,P<0.01]、Tch[(1.69±0.32)mmol/L vs (2.41±0.79)mmol/L,P<0.05],肾组织形态学观察也显示筋骨草组损害减轻,其作用与雷公藤多苷组无统计学差异;此外,筋骨草组的ALT显著低于雷公藤多苷组[(53.08±7.58)U/L vs (83.40±11.53)U/L,P<0.01]。结论:筋骨草对改良的慢性血清病MsPGN大鼠具有较好的治疗作用,与雷公藤多苷相比无明显的肝损害。展开更多
文摘目的探讨小檗碱对果糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)于含10%胎牛血清的DMEM培养基中进行体外培养,然后随机分为正常组(C组)、果糖组(F组,含25mmol/L果糖培养液)、小檗碱组(B组,25mmol/L果糖+10μmol/L小檗碱)和TUDCA组(T组,25mmol/L果糖+2μmol/L TUDCA培养液)。培养24h后收集细胞,Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达水平及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核启始因子2α(e IF2α)的磷酸化水平,流式细胞仪检测各组细胞周期情况,TUNEL法检测各组细胞凋亡率。结果与C组比较,F组GRP78、CHOP蛋白表达水平上调,同时p-PERK、p-e IF2α水平明显上升(P<0.05);与F组比较,B组、T组GRP78、CHOP、p-PERK、p-e IF2α表达水平均明显下降(P<0.05);T组与B组GRP78、CHOP、p-P E R K、p-e I F 2α表达水平比较无明显差异。与C组比较,F组H K-2细胞活力明显降低,细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与F组比较,B组和T组肾小管上皮细胞活力明显增加,细胞凋亡指数明显下降(P<0.05);T组B组细胞活力指数、细胞凋亡率比较无明显差异。结论持续采用果糖培养HK-2细胞可激活细胞内PERK通路,引起内质网应激的发生,小檗碱能够抑制果糖诱导的PERK和e IF2α的磷酸化,下调GRP78、CHOP表达,从而调控PERK通路缓解细胞周期阻滞现象,降低细胞凋亡率。
文摘目的分析IgA沉积物形态学参数与组织病理学指标之间的相关性,探讨IgA沉积物在IgA肾病中的预后价值。方法选取IgA肾病肾穿组织标本80例,经肾穿标本常规染色和免疫组化染色,应用Motic Med 6.0计算机图像分析系统对沉积物面密度、平均光密度、积分光密度等相关形态学参数进行分析。根据肾小球硬化比将病例分为数组。统计分析IgA沉积物各形态学参数与IgA肾病组织病理学分级间的相关性。结果沉积物面密度、积分光密度在不同肾小球硬化组比较有差异,随着组织病理学改变程度的加重数值增大;而平均光密度组间比较无统计学意义。结论 IgA肾病系膜区IgA沉积物面积有可能成为肾穿组织标本中辅助预后判断的较为简单有用的观察指标。
文摘目的:观察筋骨草对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用。方法:采用改良慢性血清病MsPGN模型大鼠,于造模第5周末检测尿蛋白,将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨草组,另设正常对照组。于造模第6周起开始给药,6周后,测定各组大鼠24h尿蛋白定量、血生化,光镜下观察各组大鼠肾组织病理形态学变化。结果:与模型组相比,筋骨草组可显著降低尿蛋白[(24.17±9.15)mg/24h vs (38.91±10.62)mg/24h,P<0.01],且可明显升高TP[(65.67±9.41)g/L vs (51.90±7.32)g/L,P<0.01]、降低BUN[(12.80±1.63)mmol/L vs (15.76±3.57)mmol/L,P<0.05)、Scr[(51.45±6.42)μmol/L vs (63.00±16.79)mmol/L,P<0.05]、TG[(1.75±0.24)mmol/L vs (2.39±0.47)mmol/L,P<0.01]、Tch[(1.69±0.32)mmol/L vs (2.41±0.79)mmol/L,P<0.05],肾组织形态学观察也显示筋骨草组损害减轻,其作用与雷公藤多苷组无统计学差异;此外,筋骨草组的ALT显著低于雷公藤多苷组[(53.08±7.58)U/L vs (83.40±11.53)U/L,P<0.01]。结论:筋骨草对改良的慢性血清病MsPGN大鼠具有较好的治疗作用,与雷公藤多苷相比无明显的肝损害。
