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COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的关系
被引量：
13
1
作者
吴洁
辛晓峰
+3 位作者
戴伟
张鹏鹏
赵明
方丽萍
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2016年第1期40-45,共6页
目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及...
目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、COPD空白组、P38MAPK抑制剂组、地塞米松组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组,每组10只。采用LPS+烟熏4个月建立COPD模型。建模成功后P38MAPK抑制剂组、地塞米松组每天分别腹腔注射SB203580(100 mg/kg)、地塞米松(2 mg/kg),P38MAPK抑制剂+地塞米松组注射同等剂量的p38抑制剂和地塞米松,连续14 d。支气管肺泡灌洗液测定TNF-α和IL-8的浓度以及细胞计数;测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI);取肺组织,用蛋白印迹分析法测MKP-1和P38MAPK的表达。结果 LPS+烟熏4个月大鼠肺顺应性、每分钟通气量均显著低于对照组(P<0.01);而气道阻力、MLI和DI则高于对照组。肺组织病理显示LPS+烟熏4个月大鼠肺气肿形成,模型建立。Western blot检测结果表明,COPD空白组MKP-1、P38MAPK的表达较对照组明显升高(P〈0.01),而较P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1降低[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1升高[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组P38MAPK表达[(201±76)%]比较,P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组[(32±3)%、(68±7)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组P38MAPK表达明显升高[(32±3)%vs(185±12)%,P<0.05];与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组P38MAPK表达降低[(185±12)%vs(68±7)%,P<0.05]。肺泡灌洗液细胞数和TNF-α、IL-8浓度检测结果表明,COPD空白组与P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组比较,上述指标均升高(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组上述指标均升高,而P38MAPK抑制剂+地塞米松组表达均降低(P<0.05);与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组上述指标均降低(P<0.05)。结论 COPD大鼠对糖皮质激素不敏感的机制可能与肺组织中糖皮质激素诱导MKP-1的功能受损,从而导致P38MAPK表达升高、活性增强有关。
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关键词
慢性阻塞性肺疾病
地塞米松
丝裂原活化蛋白激酶-1
P38丝裂原活化蛋白激酶
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职称材料
精氨酸酶在气道炎症和气道重塑中的作用
被引量：
4
2
作者
戴伟
吴洁
辛晓峰
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015年第2期221-224,共4页
支气管哮喘是可逆性气流受限的慢性气道炎症性疾病,气道炎症的长期存在可引起气道的重塑,但目前关于哮喘气道重塑的发病机制仍未完全阐明。近年来,许多研究发现精氨酸酶在哮喘的气道炎症和气道重塑中发挥着重要作用,其不仅能降低气道释...
支气管哮喘是可逆性气流受限的慢性气道炎症性疾病,气道炎症的长期存在可引起气道的重塑,但目前关于哮喘气道重塑的发病机制仍未完全阐明。近年来,许多研究发现精氨酸酶在哮喘的气道炎症和气道重塑中发挥着重要作用,其不仅能降低气道释放的NO水平,增加气道高反应性,而且其代谢产物如腐胺、脯氨酸等能诱导细胞的增殖和胶原的合成,导致气道重塑。文中就精氨酸酶及其在哮喘发病中的作用作一综述。
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关键词
精氨酸酶
哮喘
一氧化氮
精氨酸
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职称材料
上皮间充质转化与慢性阻塞性肺疾病的气道重塑
被引量：
12
3
作者
吴海兰
辛晓峰
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015年第9期1004-1008,共5页
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明,上...
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明,上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在COPD气道重塑中发挥重要作用,气道上皮可通过多种细胞因子及信号通路来诱发EMT,从而导致COPD气道重塑。文中对EMT进行了系统介绍,并就EMT与COPD气道重塑的关系以及EMT在气道重塑中可能的作用机制作一综述。
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关键词
上皮间充质转化
慢性阻塞性肺疾病
气道重塑
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职称材料
题名
COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的关系
被引量：
13
1
作者
吴洁
辛晓峰
戴伟
张鹏鹏
赵明
方丽萍
机构
南京
大学医学院附属金陵
医院
(
南京军区
南京
总
医院
)
干部
呼吸
内科
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2016年第1期40-45,共6页
文摘
目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、COPD空白组、P38MAPK抑制剂组、地塞米松组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组,每组10只。采用LPS+烟熏4个月建立COPD模型。建模成功后P38MAPK抑制剂组、地塞米松组每天分别腹腔注射SB203580(100 mg/kg)、地塞米松(2 mg/kg),P38MAPK抑制剂+地塞米松组注射同等剂量的p38抑制剂和地塞米松,连续14 d。支气管肺泡灌洗液测定TNF-α和IL-8的浓度以及细胞计数;测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI);取肺组织,用蛋白印迹分析法测MKP-1和P38MAPK的表达。结果 LPS+烟熏4个月大鼠肺顺应性、每分钟通气量均显著低于对照组(P<0.01);而气道阻力、MLI和DI则高于对照组。肺组织病理显示LPS+烟熏4个月大鼠肺气肿形成,模型建立。Western blot检测结果表明,COPD空白组MKP-1、P38MAPK的表达较对照组明显升高(P〈0.01),而较P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1降低[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1升高[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组P38MAPK表达[(201±76)%]比较,P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组[(32±3)%、(68±7)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组P38MAPK表达明显升高[(32±3)%vs(185±12)%,P<0.05];与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组P38MAPK表达降低[(185±12)%vs(68±7)%,P<0.05]。肺泡灌洗液细胞数和TNF-α、IL-8浓度检测结果表明,COPD空白组与P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组比较,上述指标均升高(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组上述指标均升高,而P38MAPK抑制剂+地塞米松组表达均降低(P<0.05);与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组上述指标均降低(P<0.05)。结论 COPD大鼠对糖皮质激素不敏感的机制可能与肺组织中糖皮质激素诱导MKP-1的功能受损,从而导致P38MAPK表达升高、活性增强有关。
关键词
慢性阻塞性肺疾病
地塞米松
丝裂原活化蛋白激酶-1
P38丝裂原活化蛋白激酶
Keywords
Chronic obstructive pulmonary disease
Dexamethasone
Mitogen-activated protein kinase phosphatase-1
P38 mitogen-activated protein kinase
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
精氨酸酶在气道炎症和气道重塑中的作用
被引量：
4
2
作者
戴伟
吴洁
辛晓峰
机构
南京军区南京总医院干部呼吸内科
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015年第2期221-224,共4页
基金
南京军区南京总医院科研基金(2012065)
文摘
支气管哮喘是可逆性气流受限的慢性气道炎症性疾病,气道炎症的长期存在可引起气道的重塑,但目前关于哮喘气道重塑的发病机制仍未完全阐明。近年来,许多研究发现精氨酸酶在哮喘的气道炎症和气道重塑中发挥着重要作用,其不仅能降低气道释放的NO水平,增加气道高反应性,而且其代谢产物如腐胺、脯氨酸等能诱导细胞的增殖和胶原的合成,导致气道重塑。文中就精氨酸酶及其在哮喘发病中的作用作一综述。
关键词
精氨酸酶
哮喘
一氧化氮
精氨酸
Keywords
Arginase
Asthma
Nitric oxide
Arginine
分类号
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
上皮间充质转化与慢性阻塞性肺疾病的气道重塑
被引量：
12
3
作者
吴海兰
辛晓峰
机构
南京军区南京总医院干部呼吸内科
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015年第9期1004-1008,共5页
基金
南京军区南京总医院科研基金(2015064)
文摘
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明,上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在COPD气道重塑中发挥重要作用,气道上皮可通过多种细胞因子及信号通路来诱发EMT,从而导致COPD气道重塑。文中对EMT进行了系统介绍,并就EMT与COPD气道重塑的关系以及EMT在气道重塑中可能的作用机制作一综述。
关键词
上皮间充质转化
慢性阻塞性肺疾病
气道重塑
Keywords
Epithelial-mesenchymal transition
Chronic obstructive pulmonary disease
Airway remodeling
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的关系
吴洁
辛晓峰
戴伟
张鹏鹏
赵明
方丽萍
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2016
13
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下载PDF
职称材料
2
精氨酸酶在气道炎症和气道重塑中的作用
戴伟
吴洁
辛晓峰
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
上皮间充质转化与慢性阻塞性肺疾病的气道重塑
吴海兰
辛晓峰
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015
12
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职称材料
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