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基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴探讨伤科冷痛贴缓解KOA小鼠冷痛敏的机制研究 被引量：1
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作者 魏义保 张力 +13 位作者 廖太阳 揭立士 马振源 吴鹏 黄正泉 张立 丁亮 梅伟 邢润麟 殷松江 李晓辰 张农山 茆军 王培民 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第2期195-202,共8页
目的基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴研究伤科冷痛贴对KOA小鼠冷痛敏的干预机制。方法使用碘乙酸钠(MIA)膝关节注射以构建膝骨关节炎(KOA)小鼠模型,提取培养小鼠外周血循环单核细胞并尾静脉回输,动物活体成像观察单核细胞募集部位。于不... 目的基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴研究伤科冷痛贴对KOA小鼠冷痛敏的干预机制。方法使用碘乙酸钠(MIA)膝关节注射以构建膝骨关节炎(KOA)小鼠模型,提取培养小鼠外周血循环单核细胞并尾静脉回输,动物活体成像观察单核细胞募集部位。于不同时间点测定各组小鼠冷刺激痛敏阈值。HE染色评估滑膜病理改变水平,ELISA检测小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α和疼痛介质CGRP、Substance P表达,Western blot和qPCR检测滑膜组织中的TRPA1、TRPM8、HMGB1、CXCL12、CXCR4、CollagenⅠ、Netrin-1以及背根神经节(DRG)组织中的DCC等冷痛敏相关指标的蛋白和基因表达。结果动物活体成像显示,循环单核细胞尾静脉回输至KOA小鼠后可在膝关节部位募集,且HMGB1组小鼠循环单核细胞在膝关节部位募集更多。此外,与对照组比较,KOA组和HMGB1组小鼠较对照组小鼠滑膜出现炎性病理改变,血清炎症因子和疼痛介质表达升高,冷痛敏阈值降低,滑膜组织和DRG组织中冷痛敏指标蛋白和基因表达上调,且相较于KOA组,HMGB1组小鼠上述改变更为显著(P<0.05);使用伤科冷痛贴或GL干预后,小鼠滑膜炎症减轻,血清炎症因子和疼痛介质减少,冷痛敏阈值上调,且冷痛敏相关指标蛋白和基因表达水平的上调被显著逆转(P<0.05)。结论伤科冷痛贴可能通过抑制HMGB1/CXCL12/CXCR4信号通路改善KOA小鼠的滑膜炎症和冷痛敏症状。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 伤科冷痛贴 滑膜炎症 冷痛敏 HMGB1/CXCL12/CXCR4 活体成像 训练免疫
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敲低核蛋白1通过抑制软骨细胞铁死亡延缓骨关节炎病理进展
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作者 廖太阳 马振源 +4 位作者 刘德仁 施蕾 茆军 王培民 丁亮 《浙江大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第6期669-679,共11页
目的:研究核蛋白(Nupr)1调控软骨细胞铁死亡在骨关节炎进展中的作用及机制。方法:将小鼠膝关节软骨细胞分为小干扰RNA(siRNA)对照组、靶向Nupr1的siRNA(siNupr1)组、siRNA对照+IL-1β组(siRNA对照干扰24 h后再加入10 ng/mL IL-1β)和siN... 目的:研究核蛋白(Nupr)1调控软骨细胞铁死亡在骨关节炎进展中的作用及机制。方法:将小鼠膝关节软骨细胞分为小干扰RNA(siRNA)对照组、靶向Nupr1的siRNA(siNupr1)组、siRNA对照+IL-1β组(siRNA对照干扰24 h后再加入10 ng/mL IL-1β)和siNupr1+IL-1β组(siNupr1干扰24 h后再加入10 ng/mL IL-1β)。采用蛋白质印迹法和定量逆转录聚合酶链反应法分别检测Nupr1蛋白及其信使RNA(mRNA)表达。采用细胞计数试剂盒(CCK)8法检测细胞活性,FerroOrange染色法检测亚铁离子水平,C11-BODIPY-591荧光显影法检测脂质过氧化水平,酶联免疫吸附试验检测丙二醛和谷胱甘肽含量。蛋白质印迹法检测酰基辅酶A合成酶长链家族(ACSL)4、P53、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)表达。通过膝关节内侧半月板失稳术(DMM)造模构建骨关节炎小鼠模型,将7周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术+腺相关病毒5型(AAV5)-短发夹RNA(shRNA)对照组、假手术+AAV5-靶向Nupr1的shRNA(shNupr1)组、DMM+AAV5-shRNA对照组和DMM+AAV5-shNupr1组,每组各10只,采用苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察软骨组织病理形态学变化并通过国际骨关节炎研究协会(OARSI)骨关节炎软骨组织病理学评分评价小鼠软骨退变程度。定量逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶(MMP)13、一种具有血小板反应蛋白基序的去整合素和金属蛋白酶(ADAMTS)5、环氧合酶(COX)2、GPX4的mRNA表达。结果:体外实验结果显示,敲低Nupr1可缓解IL-1β诱导的软骨细胞增殖活性下降,减少小鼠软骨细胞中铁蓄积,降低脂质过氧化水平,下调ACSL4、P53蛋白表达,上调GPX4、SLC7A11蛋白表达(均P<0.01),抑制小鼠软骨细胞铁死亡。动物实验结果显示,敲低Nupr1可延缓骨关节炎小鼠关节软骨退变,改善OARSI评分,减缓骨关节炎软骨细胞外基质降解,减少铁死亡主要调节因子GPX4的表达(均P<0.01)。结论:敲低Nupr1可通过抑制小鼠软骨细胞铁死亡延缓骨关节炎病理进展。 展开更多
关键词 骨关节炎 铁死亡 核蛋白1 软骨细胞 小鼠
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茵陈对阿霉素诱导的NRK-52e细胞凋亡的保护作用研究 被引量：3
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作者 黄国顺 雍晨 +5 位作者 王晓芳 陈玮 姚敏 束洋 李一卓 周恩超 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第10期171-174,I0025-I0028,共8页
目的 探究茵陈水提物冻干粉(freeze-dried powder of Artemisia Capillaris Thunb. water extract, WAC)对阿霉素(adriamycin, ADR)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52e)损伤的保护作用。方法 ADR(1μg·mL^(-1))体外诱导NRK-52e... 目的 探究茵陈水提物冻干粉(freeze-dried powder of Artemisia Capillaris Thunb. water extract, WAC)对阿霉素(adriamycin, ADR)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52e)损伤的保护作用。方法 ADR(1μg·mL^(-1))体外诱导NRK-52e损伤,通过加入不同质量浓度的WAC(1、2、4 mg·mL^(-1))作用后,分别采用形态学观察、细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测WAC对细胞的保护作用,通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TUNEL)染色法以及蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞凋亡的表达水平。结果 与空白组比较,给予ADR干预后,NRK-52e细胞数目明显减少,间隙明显增大,形态皱缩变形,同时漂浮在培养液中的损伤细胞明显增加,细胞活性明显降低(P<0.01),TUNEL法检测凋亡率明显增加(P<0.01),能诱导相关凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)、Cleaved Caspase-3/Caspase-3显著提高(P<0.01),并且伴随一定的剂量依赖性。与模型组相比,在加入不同质量浓度的WAC(1、2、4 mg·mL^(-1))后,能减弱ADR(质量浓度为1μg·mL^(-1))诱导的细胞形态改变,细胞活性显著提高(P<0.05,P<0.01),TUNEL法检测凋亡率明显降低(P<0.01),检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达明显升高(P<0.01)、Cleaved Caspase-3/Caspase-3表达明显降低(P<0.01),均呈现一定的剂量依赖性。结论 WAC能抑制ADR诱导的肾小管细胞凋亡而发挥保护作用,作用机制可能与线粒体途径有关。 展开更多
关键词 茵陈 阿霉素 肾小管上皮细胞 细胞凋亡
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