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NDRG1通过ERK通路增强肝细胞癌对索拉菲尼的耐药
被引量：
1
1
作者
宋博娇
孙倍成
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第8期1346-1353,共8页
目的 探究N-myc下游调控基因1(NDRG1)对肝细胞癌(HCC)的作用,以及NDRG1是否影响HCC对索拉菲尼(Sorafenib)的敏感性。方法 通过TCGA数据库预测NDRG1在HCC中的表达水平,并通过蛋白质印迹(WB)实验和免疫组织化学(IHC)染色进行验证。构建ND...
目的 探究N-myc下游调控基因1(NDRG1)对肝细胞癌(HCC)的作用,以及NDRG1是否影响HCC对索拉菲尼(Sorafenib)的敏感性。方法 通过TCGA数据库预测NDRG1在HCC中的表达水平,并通过蛋白质印迹(WB)实验和免疫组织化学(IHC)染色进行验证。构建NDRG1敲除细胞系进行体外实验,通过肿瘤功能学实验细胞计数试剂盒8(CCK-8)、EdU染色、细胞划痕、Transwell实验研究NDRG1及联合Sorafenib对HCC细胞增殖、迁移与侵袭以及凋亡的影响。利用裸鼠皮下荷瘤进行体内实验,研究NDRG1和Sorafenib对HCC成瘤的影响;通过WB实验和IHC染色确定NDRG1调节HCC对Sorafenib敏感性的通路。结果 WB实验和IHC染色显示,NDRG1在HCC中高表达,与TCGA数据结果一致。肿瘤功能学实验结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力减弱,肿瘤细胞凋亡增加,而NDRG1敲除联合Sorafenib使HCC细胞增殖、迁移与侵袭能力进一步减弱,肿瘤细胞凋亡进一步增加(P<0.000 1)。小鼠皮下荷瘤模型结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使荷瘤体积及质量减小,而NDRG1敲除联合Sorafenib使荷瘤体积及质量进一步减小(P<0.000 1)。WB和IHC结果表明NDRG1敲除联合Sorafenib可降低Erk1/2的磷酸化水平。结论 NDRG1在HCC中高表达,高表达NDRG1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制肿瘤细胞凋亡。NDRG1通过ERK信号通路增强HCC对Sorafenib的耐药。
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关键词
N-myc下游调控基因1
肝细胞癌
索拉菲尼
ERK通路
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职称材料
HYOU1在胰腺癌发生发展中的作用及其调控机制
2
作者
丁家璐
孙倍成
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第8期1354-1361,共8页
目的 探究人低氧上调因子1(HYOU1)调控胰腺癌发生发展的机制。方法 生物信息学和免疫组织化学染色分析HYOU1在胰腺肿瘤组织和正常及癌旁组织中的表达水平以及与患者预后的关系;实时荧光定量PCR(qPCR)、蛋白质印迹(Western blot)检测HYOU...
目的 探究人低氧上调因子1(HYOU1)调控胰腺癌发生发展的机制。方法 生物信息学和免疫组织化学染色分析HYOU1在胰腺肿瘤组织和正常及癌旁组织中的表达水平以及与患者预后的关系;实时荧光定量PCR(qPCR)、蛋白质印迹(Western blot)检测HYOU1在正常胰腺导管上皮细胞和多种胰腺癌细胞系中的表达水平;利用CRISPR-Cas9技术在表达水平最高的细胞系BXPC-3和Panc-1中敲除HYOU1,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、集落形成和划痕实验检测细胞存活、增殖和迁移能力,流式细胞术检测细胞抗凋亡能力;通过Western blot实验在野生型和HYOU1敲低细胞中检测PI3K/Akt通路中指标PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的蛋白水平;利用PI3K/Akt通路激活剂Recilisib处理HYOU1敲低细胞系并检测细胞增殖能力。结果 HYOU1在胰腺肿瘤组织中的表达高于正常组织,HYOU1高表达患者生存期短于低表达患者(P<0.01);免疫组化染色显示,HYOU1在胰腺癌患者肿瘤组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01);胰腺癌细胞系中HYOU1 mRNA和蛋白水平高于正常胰腺导管上皮细胞(P<0.001,P<0.01)。敲低HYOU1能抑制BXPC-3和Panc-1细胞存活、增殖和迁移,促进细胞早期凋亡,还能抑制PI3K/Akt信号通路激活,而PI3K/Akt通路激活剂Recilisib能逆转敲低HYOU1对细胞的作用。结论 HYOU1通过激活PI3K/Akt信号通路促进胰腺癌发展。
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关键词
HYOU1
胰腺癌
PI3K/AKT信号通路
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职称材料
题名
NDRG1通过ERK通路增强肝细胞癌对索拉菲尼的耐药
被引量：
1
1
作者
宋博娇
孙倍成
机构
南京中医药大学鼓楼临床医学院肝胆外科
安徽医科
大学
第一附属医院
肝胆
胰及移植
外科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第8期1346-1353,共8页
基金
国家自然科学基金(编号:81930086、82120108012)
安徽省高校科研项目(编号:2022AH010070)
安徽省临床医学研究转化专项(编号:202204295107020008)。
文摘
目的 探究N-myc下游调控基因1(NDRG1)对肝细胞癌(HCC)的作用,以及NDRG1是否影响HCC对索拉菲尼(Sorafenib)的敏感性。方法 通过TCGA数据库预测NDRG1在HCC中的表达水平,并通过蛋白质印迹(WB)实验和免疫组织化学(IHC)染色进行验证。构建NDRG1敲除细胞系进行体外实验,通过肿瘤功能学实验细胞计数试剂盒8(CCK-8)、EdU染色、细胞划痕、Transwell实验研究NDRG1及联合Sorafenib对HCC细胞增殖、迁移与侵袭以及凋亡的影响。利用裸鼠皮下荷瘤进行体内实验,研究NDRG1和Sorafenib对HCC成瘤的影响;通过WB实验和IHC染色确定NDRG1调节HCC对Sorafenib敏感性的通路。结果 WB实验和IHC染色显示,NDRG1在HCC中高表达,与TCGA数据结果一致。肿瘤功能学实验结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力减弱,肿瘤细胞凋亡增加,而NDRG1敲除联合Sorafenib使HCC细胞增殖、迁移与侵袭能力进一步减弱,肿瘤细胞凋亡进一步增加(P<0.000 1)。小鼠皮下荷瘤模型结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使荷瘤体积及质量减小,而NDRG1敲除联合Sorafenib使荷瘤体积及质量进一步减小(P<0.000 1)。WB和IHC结果表明NDRG1敲除联合Sorafenib可降低Erk1/2的磷酸化水平。结论 NDRG1在HCC中高表达,高表达NDRG1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制肿瘤细胞凋亡。NDRG1通过ERK信号通路增强HCC对Sorafenib的耐药。
关键词
N-myc下游调控基因1
肝细胞癌
索拉菲尼
ERK通路
Keywords
N-myc downstream regulated gene-1
hepatocellular carcinoma
Sorafenib
ERK pathway
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
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职称材料
题名
HYOU1在胰腺癌发生发展中的作用及其调控机制
2
作者
丁家璐
孙倍成
机构
南京中医药大学鼓楼临床医学院肝胆外科
安徽医科
大学
第一附属医院
肝胆
胰及移植
外科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第8期1354-1361,共8页
基金
安徽省临床医学研究转化专项(编号:202204295107020008)
安徽省高校科研项目(编号:2022AH010070)。
文摘
目的 探究人低氧上调因子1(HYOU1)调控胰腺癌发生发展的机制。方法 生物信息学和免疫组织化学染色分析HYOU1在胰腺肿瘤组织和正常及癌旁组织中的表达水平以及与患者预后的关系;实时荧光定量PCR(qPCR)、蛋白质印迹(Western blot)检测HYOU1在正常胰腺导管上皮细胞和多种胰腺癌细胞系中的表达水平;利用CRISPR-Cas9技术在表达水平最高的细胞系BXPC-3和Panc-1中敲除HYOU1,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、集落形成和划痕实验检测细胞存活、增殖和迁移能力,流式细胞术检测细胞抗凋亡能力;通过Western blot实验在野生型和HYOU1敲低细胞中检测PI3K/Akt通路中指标PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的蛋白水平;利用PI3K/Akt通路激活剂Recilisib处理HYOU1敲低细胞系并检测细胞增殖能力。结果 HYOU1在胰腺肿瘤组织中的表达高于正常组织,HYOU1高表达患者生存期短于低表达患者(P<0.01);免疫组化染色显示,HYOU1在胰腺癌患者肿瘤组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01);胰腺癌细胞系中HYOU1 mRNA和蛋白水平高于正常胰腺导管上皮细胞(P<0.001,P<0.01)。敲低HYOU1能抑制BXPC-3和Panc-1细胞存活、增殖和迁移,促进细胞早期凋亡,还能抑制PI3K/Akt信号通路激活,而PI3K/Akt通路激活剂Recilisib能逆转敲低HYOU1对细胞的作用。结论 HYOU1通过激活PI3K/Akt信号通路促进胰腺癌发展。
关键词
HYOU1
胰腺癌
PI3K/AKT信号通路
Keywords
HYOU1
pancreatic cancer
PI3K/Akt signaling pathway
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
NDRG1通过ERK通路增强肝细胞癌对索拉菲尼的耐药
宋博娇
孙倍成
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
HYOU1在胰腺癌发生发展中的作用及其调控机制
丁家璐
孙倍成
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
0
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