期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
微型染色质维持蛋白家族在人类食管癌发生发展中的影响 被引量:3
1
作者 王利 刘丹薇 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第8期815-822,共8页
目的目前关于食管癌组织中微型染色质维持蛋白(MCMs)家族成员的表达情况及作用机制尚不明确。文章通过生物信息工具分析微型染色质维持蛋白(MCMs)家族成员在食管癌中的表达情况以及对食管癌发生发展过程的影响,旨在发掘与探索MCMs在临... 目的目前关于食管癌组织中微型染色质维持蛋白(MCMs)家族成员的表达情况及作用机制尚不明确。文章通过生物信息工具分析微型染色质维持蛋白(MCMs)家族成员在食管癌中的表达情况以及对食管癌发生发展过程的影响,旨在发掘与探索MCMs在临床食管癌早期诊断和预防中的价值。方法利用生信数据库分析MCMs家族基因在食管癌患者中的表达情况,同时进行食管癌患者MCMs家族基因间的共表达分析;利用人类蛋白图谱分析MCMs在食管粘膜组织中的蛋白表达情况;利用cBioPortal在线工具分析食管癌患者MCMs家族基因的突变情况并找到其共表达基因;利用STRING软件构建MCMs家族与其相邻基因的蛋白质相互作用模型,最后进行基因本体功能(GO)以及京都基因与基因百科全书(KEGG)信号通路的富集分析。结果在Su和Hu数据集的食管鳞状细胞癌子集中表达增高,增高的倍数分别为2.717,4.186。MCM3在Hu的数据集的食管鳞状细胞癌数据子集中表达增高,增高倍数为2.159。MCM4在Hu和Su数据集的食管鳞癌数据子集中表达增高,增高倍数为2.292,2.554。MCM5在Su和Hu数据集的食管鳞癌子集中表达增高,增高倍数分别为2.354,2.419。MCMs家族成员在食管癌中的共表达情况分析表明MCMs各家族成员的表达在食管癌组织中具有相关性(P<0.05,R>0.4)。人类蛋白图谱的正常食管粘膜组织MCMs家族蛋白均呈现低表达现象,与生信数据库的结果相一致。该家族基因表达预后分析仅MCM4,MCM6与食管癌患者预后具有相关性。MCMs家族成员在食管癌患者中的基因改变形式主要包括扩增,突变和多重基因改变3种。GO分析结果表明,MCMs家族及其相邻基因的功能主要聚集在DNA的复制过程,MCMs复合体结构组成和DNA复制源的结合等多个方面。KEGG信号通路分析结果显示MCMs家族及其相邻基因主要聚集在DNA复制,细胞周期,错配修复和核酸切除修复等4个关键通路。结论MCMs家族成员在食管癌患者中呈现高表达现象,MCM4,MCM6的表达情况与食管癌患者预后相关,其改变可能参与DNA复制,MCMs复合体组成及细胞周期等生物过程从而影响食管癌进展。 展开更多
关键词 微型染色质维持蛋白家族 食管癌 基因改变 富集分析
在线阅读 下载PDF
URI基因沉默对乳腺癌细胞自噬与凋亡的影响 被引量:4
2
作者 戴万辉 谢劲松 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第10期1030-1037,共8页
目的URI基因作为癌基因在乳腺癌的发病机制中研究较少。文中旨在探究癌基因URI沉默后对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法利用RNA干扰(RNAi)技术,抑制URI基因在乳腺癌细胞中的表达。针对人乳腺癌细胞URI的cDNA序列设计,合成3对核苷酸序... 目的URI基因作为癌基因在乳腺癌的发病机制中研究较少。文中旨在探究癌基因URI沉默后对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法利用RNA干扰(RNAi)技术,抑制URI基因在乳腺癌细胞中的表达。针对人乳腺癌细胞URI的cDNA序列设计,合成3对核苷酸序列siRNAs(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3),从3对序列中筛选最有效的干扰序列。分为空白对照组(不添加任何转染试剂)、NC-siRNA组(阴性对照FAM-NC-siRNA)、siRNA-URI组(URI基因沉默)。RT-PCR检测自噬相关基因LC3、P62、Beclin1、ATG12和凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的转录水平,Western blot检测自噬相关蛋白LC3、P62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平,激光共聚焦显微镜检测自噬小体数量的变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果确定50 nmol/L为siRNA的最佳转染浓度,siRNA-3为最佳干扰序列。siRNA-URI组自噬相关基因LC3、Beclin1及ATG12的mRNA表达水平明显低于NC-siRNA组(P<0.05),P62的mRNA表达水平(2.123±0.277)明显高于NC-siRNA组(1.000±0.228),差异有统计学意义(P<0.05)。siRNA-URI组抗凋亡基因Bcl-2的mRNA表达水平明显低于NC-siRNA组(P<0.01);促凋亡基因Bax、Caspase-3的mRNA表达水平明显高于NC-siRNA组(P<0.01)。未用H_(2)O_(2)诱导凋亡发生时,siRNA-URI组Bcl-2蛋白表达量较NC-siRNA组明显降低,Bax和Caspase-3蛋白表达量明显升高;siRNA-URI组与NC-siRNA组几乎不表达Cleaved Caspase-3蛋白;用250μmol/L H_(2)O_(2)作用于细胞24 h诱导凋亡发生时,siRNA-URI组Bcl-2蛋白表达量较NC-siRNA组显著降低,Bax和Caspase-3蛋白表达量显著升高;两组均表达了Cleaved Caspase-3蛋白,且siRNA-URI组Cleaved Caspase-3蛋白表达量较NC-siRNA组显著升高。结论URI基因沉默可导致乳腺癌细胞自噬减弱和凋亡增强,为探究乳腺癌的治疗手段提供了实验依据。 展开更多
关键词 URI 乳腺癌细胞 自噬 凋亡
在线阅读 下载PDF
缺氧预处理的PMN-MDSC来源外泌体减轻胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)小鼠关节病变 被引量:2
3
作者 褚小莉 陈林 张永臣 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期728-735,共8页
目的研究缺氧条件下多形核髓源性抑制细胞来源外泌体(PMN-MDSC-EX)对胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)的治疗作用。方法通过牛2型胶原蛋白(Col2)和佐剂构建CIA小鼠模型,并从小鼠脾脏中磁珠分选PMN-MDSC,提取常氧(210 mL/L O_(2))和缺氧(10 mL/... 目的研究缺氧条件下多形核髓源性抑制细胞来源外泌体(PMN-MDSC-EX)对胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)的治疗作用。方法通过牛2型胶原蛋白(Col2)和佐剂构建CIA小鼠模型,并从小鼠脾脏中磁珠分选PMN-MDSC,提取常氧(210 mL/L O_(2))和缺氧(10 mL/L O_(2))条件下培养的PMN-MDSC上清中的外泌体。通过透射电镜观察其超微结构、流式粒径分析测定其粒径、 Westernblot法检测CD9、 CD63、热休克蛋白70(HSP70)、钙连蛋白(calnexin)的蛋白表达鉴定PMN-MDSC-EX。将PMN-MDSC-EX加入体外CD4^(+) T细胞的增殖体系中观察其免疫抑制能力。CIA小鼠尾静脉注射PMN-MDSC-EX,每3 d对小鼠进行关节评分,HE染色检测小鼠关节病变情况,ELISA测定小鼠血清中总IgG、 Col2抗体、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)水平。实时定量PCR检测正常和缺氧条件下PMN-MDSC-EX中miR-29a-3p和miR-93-5p的含量。结果成功分选出CIA小鼠脾脏中的PMN-MDSC,并制备了正常和缺氧条件下PMN-MDSC-EX。与正常氧含量PMN-MDSC-EX相比,缺氧条件下PMN-MDSC-EX可更强的抑制CD4^(+) T细胞的增殖。缺氧PMN-MDSC-EX处理组CIA小鼠足趾红肿程度,临床评分,关节破坏程度都明显减低,血清中总IgG、 Col2抗体、 IFN-γ、 IL-17水平也明显降低。与正常氧含量PMN-MDSC-EX相比,缺氧条件下PMN-MDSC-EX中miR-29a-3p和miR-93-5p的含量更高。结论缺氧条件下PMN-MDSC-EX免疫抑制能力更强,可以更有效地缓解CIA小鼠的发病。 展开更多
关键词 缺氧 多形核髓源性抑制细胞(PMN-MDSC) 外泌体 胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)
在线阅读 下载PDF
1,2-二羟基蒽醌降低金黄色葡萄球菌与白念珠菌混合生物膜的作用研究
4
作者 张永臣 虞玲 +1 位作者 黄菁 陈飞 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期73-77,共5页
目的分析1,2-二羟基蒽醌降低金黄色葡萄球菌与白念珠菌混合生物膜的作用及其机制。方法收集2018年临床分离鉴定的2株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)以及2株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA);利用分光光度计法检测1,2-二羟基蒽醌作用... 目的分析1,2-二羟基蒽醌降低金黄色葡萄球菌与白念珠菌混合生物膜的作用及其机制。方法收集2018年临床分离鉴定的2株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)以及2株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA);利用分光光度计法检测1,2-二羟基蒽醌作用后金黄色葡萄球菌与白念珠菌DAY185混合菌群生长能力变化,并进一步采用96孔板结晶紫染色法测定1,2-二羟基蒽醌作用前后金黄色葡萄球菌与白念珠菌DAY185单独生长时以及混合生物膜形成能力差异。结果1,2-二羟基蒽醌可以明显降低金黄色葡萄球菌与白念珠菌DAY185混合菌群的生长能力;静态生物膜实验显示1,2-二羟基蒽醌可以明显降低金黄色葡萄球菌与白念珠菌DAY185混合生物膜的形成能力,其作用主要是通过降低白念珠菌DAY185的生物膜形成能力。结论1,2-二羟基蒽醌可以降低金黄色葡萄球菌与白念珠菌混合生物膜形成的能力,其机制主要通过降低白念珠菌菌丝形成的相关基因ALS3和RBT1的表达。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 白念珠菌 混合生物膜 1 2-二羟基蒽醌
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部