期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
大株红景天注射液及红景天苷对心血管疾病的作用机制研究进展 被引量:3
1
作者 宗晴晴 王煜(综述) 刘晶(审校) 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第12期1322-1327,共6页
大株红景天注射液及其有效成分红景天苷在心血管疾病的防治方面具有显著效果,其机制可能与抗心律失常,抗心脏毒性,抗心肌损伤,抗动脉粥样硬化,抗“血瘀证”,抗糖尿病心血管疾病,抗心肌肥厚等多重药理作用有关。文章对大株红景天注射液... 大株红景天注射液及其有效成分红景天苷在心血管疾病的防治方面具有显著效果,其机制可能与抗心律失常,抗心脏毒性,抗心肌损伤,抗动脉粥样硬化,抗“血瘀证”,抗糖尿病心血管疾病,抗心肌肥厚等多重药理作用有关。文章对大株红景天注射液及红景天苷关于心血管疾病的作用机制进行综述,以期推动大株红景天注射液及红景天苷在心血管疾病防治中的机制研究及临床用药。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 红景天苷 心血管疾病 作用机制
在线阅读 下载PDF
大黄酸抑制糖尿病心肌病巨噬细胞极化的作用机制 被引量:2
2
作者 黄进一 刘晶 +2 位作者 李翰卿 朱振龙 宫剑滨 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期225-230,共6页
目的探讨大黄酸是否通过调节Erk/NF-κB/NLRP3信号通路抑制糖尿病心肌病巨噬细胞极化而减轻心肌纤维化。方法应用60μmol/L棕榈酸和33.3 mmol/L高糖刺激RAW264.7巨噬细胞24 h,建立M1型极化模型。实验分为5组,分别是对照组、模型组、低(5... 目的探讨大黄酸是否通过调节Erk/NF-κB/NLRP3信号通路抑制糖尿病心肌病巨噬细胞极化而减轻心肌纤维化。方法应用60μmol/L棕榈酸和33.3 mmol/L高糖刺激RAW264.7巨噬细胞24 h,建立M1型极化模型。实验分为5组,分别是对照组、模型组、低(5μmol/L)、中(10μmol/L)、高(20μmol/L)3个给药剂量的大黄酸干预组。大黄酸干预组分别给予相应浓度大黄酸预处理24 h后,再加入棕榈酸和高糖共处理24 h。CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测蛋白i NOS、CD206、MMP-9、Erk1/2、p-Erk1/2、NF-κB P65、NF-κB p-P65、NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平,qRT-PCR检测炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的基因表达水平。结果在棕榈酸和高糖作用24 h后,巨噬细胞活力显著降低,细胞体积明显增大,细胞形态变为具有多条伪足的梭形或不规则形状。与模型组相比,大黄酸(5、10、20μmol/L)干预48 h后显著改善恢复巨噬细胞活力[(75.03±3.85)%、(77.67±5.13)%、(83.07±6.05)%],差异有统计学意义(P<0.05),细胞形态恢复(体积缩小,伪足减少);Western blot和q RT-PCR结果显示,高剂量大黄酸干预组能显著降低p-Erk1/2、NF-κB p-P65、NLRP3、Caspase-1、iNOS、MMP-9的蛋白表达水平(P<0.05),升高CD206的蛋白表达水平(P<0.05),并显著降低炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的释放(P<0.05)。结论大黄酸能抑制糖尿病心肌病中的巨噬细胞M1型极化而改善炎症浸润和心肌纤维化,其机制可能是通过抑制Erk/NF-κB/NLRP3信号通路的激活而实现。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 大黄酸 巨噬细胞极化 Erk/NF-κB/NLRP3通路
在线阅读 下载PDF
红景天苷通过调节线粒体功能改善高糖诱导的心肌细胞损伤 被引量:1
3
作者 宗晴晴 李翰卿 +1 位作者 朱静 刘晶 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期491-495,共5页
目的旨在探讨红景天苷(SAL)保护糖尿病心肌病(DCM)的作用及其机制。方法使用33.3 mmol/L的葡萄糖刺激H9c2细胞72 h,分为对照组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+红景天苷组(HG+SAL组)及红景天苷给药组(SAL组)。通过CCK-8测定细胞活性、JC-1... 目的旨在探讨红景天苷(SAL)保护糖尿病心肌病(DCM)的作用及其机制。方法使用33.3 mmol/L的葡萄糖刺激H9c2细胞72 h,分为对照组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+红景天苷组(HG+SAL组)及红景天苷给药组(SAL组)。通过CCK-8测定细胞活性、JC-1染色观察线粒体膜电位的变化、Western blot检测线粒体分裂蛋白及凋亡蛋白的表达变化。结果与NG相比,HG组细胞活力和线粒体膜电位下降(P<0.01),苏氨酸616位点磷酸化的动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1^(s616))/动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、Bcl2相关X细胞凋亡调节因子(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3蛋白(Cleaced-Caspase-3)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3蛋白(Caspase-3)表达上调(P<0.01),B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl2)表达下调(P<0.01),而HG+SAL组可显著提高细胞活力和线粒体膜电位(P<0.05),下调p-Drp1^(s616)/Drp1、Bax、Cleaced-Caspase-3/Caspase-3表达水平(P<0.01),上调Bcl2表达水平(P<0.01)。结论SAL可能通过调节线粒体功能,降低细胞凋亡改善DCM。 展开更多
关键词 红景天苷 糖尿病心肌病 Drp1 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
晚期糖基化终末产物受体在波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞凋亡中的作用 被引量:1
4
作者 庄微 孔娜娜 +1 位作者 刘挺松 王磊 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第5期482-487,共6页
目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄... 目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄糖);②持续性高糖组(CHG组,20 mmol/L葡萄糖);③波动性高糖组(IHG组,5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖每8 h波动1次);④波动性甘露醇对照组(IM组,5 mmol/L和20 mmol/L甘露醇每8小时波动1次,保持与波动性高糖相同的波动性渗透压环境)。不同条件处理后的HCAECs,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术检测HCAECs细胞凋亡情况,Westernblot检测Caspase-3、RAGE的蛋白表达水平变化,qRT-PCR检测RAGE的转录水平变化情况。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低HCAECs中RAGE的表达量,观察IHG中Caspase-3的活化表达情况。结果与CNG组相比,CHG组和IHG组细胞活力均降低(P<0.05),但IHG组细胞活力更低(P=0.035);IHG组细胞凋亡率增加(P=0.028),Caspase-3活化状态(P=0.037)和RAGE表达量显著增加(P<0.05)。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低RAGE表达水平,发现波动性高糖导致的细胞凋亡情况得到明显改善(P<0.05)。结论波动性高糖可通过增强RAGE表达,促进细胞凋亡,引起HCAECs损伤。 展开更多
关键词 波动性高糖 晚期糖基化终末产物受体 人冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部