期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制
被引量：
5
1
作者
朱国华
张琦
+2 位作者
戴海萍
季鸥
沈群
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期1423-1428,共6页
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Casp...
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。
展开更多
关键词
葛根总黄酮
SHI-1细胞
细胞凋亡
分子机制
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制
被引量：
5
1
作者
朱国华
张琦
戴海萍
季鸥
沈群
机构
南京中医药大学西医诊断学教研室
南京中医药大学
第一附属医院血液科
苏州
大学
第一附属医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期1423-1428,共6页
基金
国家自然科学基金(编号81274139)
江苏省2012年度普通高校研究生科研创新计划项目(编号CXLX12-0583)
文摘
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。
关键词
葛根总黄酮
SHI-1细胞
细胞凋亡
分子机制
Keywords
pueranae radix flavones
SHI-1 cell
apoptosis
molecular mechanism
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制
朱国华
张琦
戴海萍
季鸥
沈群
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
