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槲皮素对人肺癌细胞和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用及机制探讨 被引量:13
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作者 金念祖 茅力 +5 位作者 朱燕萍 赵人琤 赵鸿雁 余静 陈景衡 方泰惠 《医学研究生学报》 CAS 2005年第2期125-128,F002,共5页
目的:研究槲皮素对人肺腺癌细胞株A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的 机制。 方法:①以不同剂量的槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A549,用噻唑蓝(MTT)试验观察槲皮素对人肺癌细 胞株增殖的影响。②将移植有L... 目的:研究槲皮素对人肺腺癌细胞株A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的 机制。 方法:①以不同剂量的槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A549,用噻唑蓝(MTT)试验观察槲皮素对人肺癌细 胞株增殖的影响。②将移植有Lewis肺癌的ICR小鼠随机分为模型对照组、槲皮素组及顺铂组,均采取腹腔内注射 方式给药。给药结束后,测定各组小鼠的瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化方法测定肿瘤的增殖细胞核抗原(PCNA) 表达水平。 结果:①槲皮素对A549细胞增殖有明显的抑制作用,对细胞增殖的抑制率呈剂量效应关系。②槲皮 素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用,并显著下调小鼠Lewis肺癌移植瘤的PCNA表达水平。 结 论:槲皮素对人肺腺癌细胞A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖有明显的抑制作用,其机制可能与抑制PCNA 蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 槲皮素 肺癌 增殖细胞核抗原
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血小板促进肿瘤生长与转移机制研究进展 被引量:27
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作者 王爱云 曹玉珠 +6 位作者 韦忠红 张婷婷 仲金秋 陈文星 陆茵 吴媛媛 李晓曼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1045-1049,共5页
血小板主要功能是通过形成血栓来抗凝和修复受损血管。近年来研究发现,血小板在肿瘤微环境中具有不可替代的作用。在肿瘤生长过程中,血小板已成为全身和局部反应的中心分子。恶性肿瘤进展过程中,血小板被肿瘤细胞"劫持",二者... 血小板主要功能是通过形成血栓来抗凝和修复受损血管。近年来研究发现,血小板在肿瘤微环境中具有不可替代的作用。在肿瘤生长过程中,血小板已成为全身和局部反应的中心分子。恶性肿瘤进展过程中,血小板被肿瘤细胞"劫持",二者在肿瘤转移的多个进程中紧密配合,促进肿瘤生长和进展。血小板促进肿瘤生长,提高肿瘤细胞侵袭潜力,促进癌细胞在血管中黏附、滞留和转移,协助肿瘤细胞免疫逃逸,促进肿瘤血管生成并稳定血管;肿瘤细胞通过直接或间接机制释放血小板活化介质,扰乱凝血系统,诱发中性粒细胞外陷形成等方式活化血小板。因此,血小板可以作为新的肿瘤干预靶标,血小板靶向抗肿瘤策略可以用来协同化疗及手术治疗肿瘤。 展开更多
关键词 血小板 肿瘤 肿瘤转移 免疫 血管生成 血小板活化
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中药发挥效应的核心作用方式的科学思考 被引量:4
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作者 王爱云 沈颖 +8 位作者 陈文星 王旭 华永庆 王蔚 倪雯婷 吴佳伟 杨宇 黄帅 陆茵 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 2017年第10期1692-1701,共10页
科学阐明中药的起效方式是中医药界迫切需要解决的问题,目前学术界对于中药起效方式的看法百家争鸣,其中认为"叠加作用"是中药起效核心方式的科学假说,引发了中药药理学领域学者和专家的思考和争鸣。"叠加作用"为... 科学阐明中药的起效方式是中医药界迫切需要解决的问题,目前学术界对于中药起效方式的看法百家争鸣,其中认为"叠加作用"是中药起效核心方式的科学假说,引发了中药药理学领域学者和专家的思考和争鸣。"叠加作用"为中药作用方式和作用特点提供了新解读,对中药药理学发展有积极推动作用。本文根据当前中药研究中的研究成果及临床案例对中药起效的核心方式作了进一步思考,提出以下观点:(1)中药成分结构的多样性及作用靶点的复杂性决定了中药药效发挥作用的方式也是复杂多样的;(2)中药作用方式复杂而多变是为了适应环境变化进化而来,进化所致机体受体的多样性和中药的多样性以及生物的复杂网络调控系统,决定了单个中药成分更有可能是通过作用于不同的靶点发挥协同增效作用;(3)从中药"君臣佐使"的配伍规律来看"叠加作用"具有局限性。综上所述,笔者认为,仅仅依赖"叠加作用"可能无法全面解释中药"君臣佐使"的配伍规律;"叠加作用"只是中药众多起效方式之一,是否还有其他更为重要的起效方式,值得我们去思考。 展开更多
关键词 叠加作用 复方 中药作用方式 中药作用特点 受体
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DLC2在肿瘤中作用及机制的研究进展 被引量:2
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作者 李晓曼 吴媛媛 +2 位作者 王爱云 陈文星 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期911-914,共4页
DLC2是新近发现的抑癌基因,在肝癌、乳腺癌、胶质瘤等多种肿瘤中不表达或低表达。DLC2可增强RhoA、Cdc42的GTP酶活性,负性调控Rho蛋白活性及其下游效应分子,并可靶向定位于黏着斑;DLC2还可通过其SAM结构域与蛋白相互作用,促进蛋白泛素... DLC2是新近发现的抑癌基因,在肝癌、乳腺癌、胶质瘤等多种肿瘤中不表达或低表达。DLC2可增强RhoA、Cdc42的GTP酶活性,负性调控Rho蛋白活性及其下游效应分子,并可靶向定位于黏着斑;DLC2还可通过其SAM结构域与蛋白相互作用,促进蛋白泛素化降解;近年来研究发现,DLC2可通过竞争性内源RNA机制与其他转录体相互调控。通过以上3种主要机制,DLC2抑制肿瘤细胞增殖,并促进肿瘤细胞凋亡,阻碍肿瘤细胞转移、侵袭及黏附,削弱肿瘤细胞的干性,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。因此,上调DLC2的表达可作为潜在的抗肿瘤策略,用于协同化疗治疗肿瘤。 展开更多
关键词 DLC2 STARD13 肿瘤发生发展 抑癌基因 RHOGAP ceRNA
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