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一种病毒性哮喘模型制作方法的建立及评价 被引量：17
1
作者 童黄锦 范欣生 +2 位作者 许惠琴 王露 崔姣 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期349-352,共4页
目的评价用呼吸道合胞病毒(RSV)诱导鸡卵白蛋白(OVA)致敏,建立小鼠急性病毒性哮喘模型的方法及效果。方法BALB/c小鼠100只,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS/PBS)对照组、PBS/RSV组、RSV/RSV组、OVA/PBS组和OVA/RSV组5组。应用OVA多点注射致敏... 目的评价用呼吸道合胞病毒(RSV)诱导鸡卵白蛋白(OVA)致敏,建立小鼠急性病毒性哮喘模型的方法及效果。方法BALB/c小鼠100只,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS/PBS)对照组、PBS/RSV组、RSV/RSV组、OVA/PBS组和OVA/RSV组5组。应用OVA多点注射致敏、OVA气道雾化吸入结合RSV滴鼻激发复制急性病毒性哮喘模型。观察小鼠哮喘急性发作症状;动物体描箱法测定乙酰胆碱(Ach)激发条件下气道反应性(以肺阻力RL表示);支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理变化。结果①以45、135、405μg/mL Ach激发时,与其他各组比较,OVA/RSV组RL均显著升高(P均<0.01);②BALF中炎性细胞分类计数,与其他各组比较,OVA/RSV组的细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均显著升高(P均<0.01);③OVA/RSV组的肺组织病变程度重于其他各组(P均<0.01)。结论RSV诱导OVA致敏的方法建立小鼠急性病毒性哮喘模型是成功的。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 支气管哮喘 急性模型 方法及评价
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姜黄素通过影响自噬调控肝细胞上皮间质转化及肝纤维化进程的作用与机制研究 被引量：12
2
作者 孔德松 张自力 +1 位作者 张峰 郑仕中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1388-1393,共6页
目的明确自噬在姜黄素调控肝细胞上皮间质转化进程及向肌成纤维细胞转变中的作用,阐明其中的调控机制。方法小鼠胚胎肝细胞BNLCL.2,与构建的BECN1基因干扰BNLCL.2细胞,以TGF-β1(2μg·L^-1)处理细胞,给予姜黄素(10、20、30μmol... 目的明确自噬在姜黄素调控肝细胞上皮间质转化进程及向肌成纤维细胞转变中的作用,阐明其中的调控机制。方法小鼠胚胎肝细胞BNLCL.2,与构建的BECN1基因干扰BNLCL.2细胞,以TGF-β1(2μg·L^-1)处理细胞,给予姜黄素(10、20、30μmol·L^-1)干预,real-time PCR与Western blot检测BNLCL.2细胞Beclin-1、LC3、Vimentin及α-SMA基因与蛋白的表达情况,光学显微镜下观察细胞形态变化,GFP-LC3质粒转染监测细胞自噬水平变化。结果TGF-β1处理后,自噬水平下降,BNLCL.2细胞Vimentin及α-SMA表达增加,细胞形态发生间质型转变。姜黄素能抑制TGF-β1诱导后肝细胞Vimentin及α-SMA的表达,增加肝细胞自噬相关基因与蛋白BECN1、LC3的表达,升高细胞自噬水平,抑制肝细胞的上皮间质转化进程。干扰自噬相关基因BECN1后,姜黄素抑制肝细胞上皮间质转化的效应被部分阻断。结论姜黄素通过提高肝细胞自噬水平,抑制肝细胞上皮间质转化进程,进而抑制肝纤维化的发生与发展。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 上皮间质转化 自噬 肝细胞 肌成纤维细胞
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Liguzinediol的正性肌力作用机制及心脏安全性 被引量：12
3
作者 徐毅 罗卓卡 +5 位作者 刘泉明 黄霏霏 李雪华 刘磊 李伟 陈龙 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期151-156,共6页
目的探索Liguzinediol(LZDO)对正常大鼠离体心脏正性肌力作用的机制,并评价其心脏安全性。方法①大鼠离体心脏实验:按照灌流液(空白对照)→LZDO 100μmol.L-1→洗脱的顺序灌流,持续5 min并于灌流5 min末记录大鼠离体心脏左心室收缩压(LV... 目的探索Liguzinediol(LZDO)对正常大鼠离体心脏正性肌力作用的机制,并评价其心脏安全性。方法①大鼠离体心脏实验:按照灌流液(空白对照)→LZDO 100μmol.L-1→洗脱的顺序灌流,持续5 min并于灌流5 min末记录大鼠离体心脏左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升/降速率(±dp/dtmax)及心率(HR)。②豚鼠在体和离体实验:在体实验按照生理盐水→LZDO 1.7 g.kg-1的顺序经颈外静脉缓慢推注,持续5 min,于每次处理后5 min记录5只豚鼠心电图。离体实验按照灌流液(空白对照)→LZDO 300μmol.L-1的顺序灌流,持续5 min,于灌流5 min末记录豚鼠离体心脏心电图。分析P-R间期和心率校正QT间期(QTc间期)。③膜片钳全细胞法记录细胞膜离子通道电流:按照灌流液(空白对照)→尼莫地平2μmol.L-1顺序灌流左心室肌细胞,记录电流。灌流液(空白对照)→LZDO100μmol.L-1的顺序灌流,于灌流5 min末记录其5个细胞的L型钙电流。另两组实验按照灌流液(空白对照)→LZDO 1→10→100→300μmol.L-1的顺序灌流,于灌流5 min末记录hNav1.5和hERG电流。④激光共聚焦方法测定左心室心肌细胞的钙释放量:按照灌流液(空白对照))→LZDO 100μmol.L-1的顺序灌流,于灌流2 min和30 min末记录心肌细胞钙释放量。结果①大鼠离体心脏实验:尼莫地平1μmol.L-1和rethenium red 5μmol.L-1均能完全阻断LZDO 100μmol.L-1的正性肌力作用。②豚鼠在体和离体心电图实验:豚鼠在体给予LZDO 1.7 g.kg-1或豚鼠离体心脏灌流LZDO 300μmol.L-1后,P-R及QTc间期并没有显著性改变。③细胞膜离子通道电流实验:LZDO 100μmol.L-1未能显著地增加大鼠左心室肌细胞的L型钙电流;LZDO 1,10,100和300μmol.L-1未能显著地改变hNav1.5和hERG电流。④激光共聚焦测定左心室心肌细胞钙释放实验:LZDO 100μmol.L-1显著增加左心室心肌细胞钙释放,于2 min末钙释放量达到最大值,并能维持到30 min(P<0.05)。结论 LZDO对L型钙通道无直接作用,LZDO是通过作用肌浆网钙释放来起到正性肌力作用的;LZDO在体1.7 g.kg-1或离体300μmol.L-1无致心律失常的作用。 展开更多
关键词 LIGUZINEDIOL 兰尼碱受体钙释放通道 心脏安全性评价
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川芎嗪衍生物影响肝星状细胞增殖的作用机制研究 被引量：4
4
作者 张雪娇 倪春艳 +2 位作者 张峰 陆茵 郑仕中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期843-847,共5页
目的研究川芎嗪衍生物H168抑制肝星状细胞(HSC-T6)增殖的机制。方法 MTS比色法观察H168对HSC-T6细胞增殖的影响;流式细胞仪检测H168对细胞周期的影响;应用Western blot和Real time PCR方法观察H168对p21/p27蛋白及mRNA表达的影响。结果 ... 目的研究川芎嗪衍生物H168抑制肝星状细胞(HSC-T6)增殖的机制。方法 MTS比色法观察H168对HSC-T6细胞增殖的影响;流式细胞仪检测H168对细胞周期的影响;应用Western blot和Real time PCR方法观察H168对p21/p27蛋白及mRNA表达的影响。结果 MTS结果显示H168具有明显的抑制HSC-T6增殖的作用,随着药物浓度的增大,对HSC-T6增殖的抑制作用逐渐增强,呈现量效关系。流式细胞周期检测发现H168作用24 h后,G0/G1期细胞增多,S期及G2/M期细胞减少;Western blot结果显示H168通过促进p21/p27蛋白表达抑制细胞的增殖;进一步采用Real timePCR研究发现,H168能够从mRNA水平促进p21/p27表达。结论 H168能抑制HSC-T6细胞的增殖,这主要是通过促进p21/p27蛋白和mRNA的表达而抑制HSC-T6细胞增殖。 展开更多
关键词 肝纤维化 川芎嗪衍生物 HSC-T6 增殖 细胞周期 分子机制
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异丙嗪加重清开灵注射液导致的心律失常 被引量：2
5
作者 李雪华 罗卓卡 +3 位作者 刘磊 盛晓波 王中越 陈龙 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期691-697,共7页
目的研究异丙嗪(PMZ)对清开灵注射液(QKL)所致心律失常的影响。方法①豚鼠在体心脏实验:按照QKL 3.1→15.5→31→93 m.lkg-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min记录心电图;按照QKL 31 m.l kg-1→PMZ 7.67 mg.kg-1→PMZ 38.... 目的研究异丙嗪(PMZ)对清开灵注射液(QKL)所致心律失常的影响。方法①豚鼠在体心脏实验:按照QKL 3.1→15.5→31→93 m.lkg-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min记录心电图;按照QKL 31 m.l kg-1→PMZ 7.67 mg.kg-1→PMZ 38.35 mg.kg-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min记录心电图。②豚鼠离体心电图实验:按照QKL 3.3→33→66→99 m.lL-1的顺序灌流,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图;按照QKL 33 m.lL-1→QKL33 m.l L-1+PMZ 1μmo.l L-1→QKL 33 m.l L-1+PMZ 10μmo.l L-1→QKL 33 m.l L-1+PMZ 30μmo.l L-1→QKL 33 m.l L-1+PMZ 50μmol.L-1→QKL 33 ml.L-1,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图。③记录左心室乳头肌动作电位实验:按照QKL 3.3→33→66→99→165 ml.L-1→洗脱的顺序灌流,分别记录每个浓度组的动作电位图形。按照QKL 99 ml.L-1→QKL 99 m.l L-1+PMZ1μmo.lL-1→QKL 99 ml.L-1+PMZ 10μmol.L-1→洗脱顺序,分别记录每个浓度组的动作电位图形。结果①QKL 31 m.lkg-1明显延长豚鼠在体心电图QRS及QTc间期。合用PMZ 38.35 mg.kg-1进一步延长P-R,QRS间期及QTc间期,并能显著减慢心率(P<0.05)。②QKL 33 m.lL-1延长豚鼠离体心电图QRS间期。合用PMZ 1,10,30或50μmo.lL-1呈浓度依赖性延长P-R,QRS间期及QTc间期,并能显著减慢心率(P<0.05)。③QKL 99 ml.L-1合用PMZ 10μmol.L-1使豚鼠左心室乳头肌动作电位部分消失。结论 PMZ能加重QKL诱发的豚鼠心律失常,临床上应该谨慎使用PMZ抢救QKL导致的严重不良反应的患者。 展开更多
关键词 异丙嗪 清开灵注射液 心律失常 动作电位
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法尼酯衍生物X受体在慢性肝病中的作用及机制研究进展 被引量：13
6
作者 许文萱 张自力 +4 位作者 赵士峰 张峰 吴丽 陆茵 郑仕中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期314-319,共6页
法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)在胆汁酸代谢、脂代谢、糖代谢等物质代谢过程中发挥关键作用。慢性肝脏疾病的发生发展与机体代谢功能紊乱密切相关。近期研究显示,作为代谢调控关键因子,FXR在慢性肝脏疾病中,如病毒性肝... 法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)在胆汁酸代谢、脂代谢、糖代谢等物质代谢过程中发挥关键作用。慢性肝脏疾病的发生发展与机体代谢功能紊乱密切相关。近期研究显示,作为代谢调控关键因子,FXR在慢性肝脏疾病中,如病毒性肝炎、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝、肝纤维化、肝癌等扮演着重要角色。该文就近年来FXR在慢性肝脏疾病的发生发展过程中的作用及机制作一综述,旨在为抗纤维化研究及药物研发提供新的视角和治疗靶标。 展开更多
关键词 FXR 病毒性肝炎 酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝 肝纤维化 肝癌
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Hedgehog信号通路与肝损伤:可能的药物作用靶点 被引量：6
7
作者 连娜琦 吴夏飞 +3 位作者 陆春风 张峰 陆茵 郑仕中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期460-464,共5页
刺猬(hedgehog,Hh)信号通路是一条与成骨相关的信号通路。在胚胎发育期间,它调控祖细胞的生长和分化及各组织的形成。当肝脏受到损伤后,这条信号通路被激活。活化的Hh信号通路参与肝损伤修复反应的多个方面,包括肝祖细胞的增殖,肌成纤... 刺猬(hedgehog,Hh)信号通路是一条与成骨相关的信号通路。在胚胎发育期间,它调控祖细胞的生长和分化及各组织的形成。当肝脏受到损伤后,这条信号通路被激活。活化的Hh信号通路参与肝损伤修复反应的多个方面,包括肝祖细胞的增殖,肌成纤维细胞的转化与生成,肝脏多种细胞的凋亡,与肝损伤引起的炎症反应以及血管重塑过程等。该文将对近年来Hh信号通路参与肝损伤修复机制的研究及可能的药物作用靶点作一综述,旨在为抗肝纤维化的研究提供新的视角和治疗靶标。 展开更多
关键词 Hh信号通路 肝损伤 修复反应 肝纤维化 机制研究 治疗靶标
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