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黄芪甲苷抑制高糖腹透液诱导HMrSV5氧化应激与EMT的实验研究
被引量：
14
1
作者
史俊
俞曼殊
+1 位作者
杨劲松
盛梅笑
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期337-341,共5页
目的观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5氧化应激及EMT的影响,探讨ROS在EMT中的作用及AS-Ⅳ干预机制。方法采用葡萄糖腹透液诱导建立HMrSV5氧化应激模型,相差显微镜观察细胞形态变化,MTT检测AS-...
目的观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5氧化应激及EMT的影响,探讨ROS在EMT中的作用及AS-Ⅳ干预机制。方法采用葡萄糖腹透液诱导建立HMrSV5氧化应激模型,相差显微镜观察细胞形态变化,MTT检测AS-Ⅳ及葡萄糖腹透液对细胞活力的影响;予40μg/mL AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激,DHE荧光探针检测药物作用前后ROS生成水平变化,Western blot检测EMT相关蛋白变化;与ROS清除剂NAC作对照,观察AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激EMT指标及Smads蛋白的变化。结果 140、50μg/mL AS-Ⅳ干预后细胞活力稍有上升(P<0.05);随腹透液作用时间的延长及葡萄糖浓度提高,细胞活力明显抑制,以4.25%高糖腹透液干预48h最明显(P<0.05),细胞拉伸变长;240μg/mL AS-Ⅳ作用细胞能抑制形态改变,降低模型组ROS的生成(P<0.05),上调E-cadherin、ZO-1表达,下调α-SMA表达,并抑制Smad2/3磷酸化;35mmol/L NAC产生类似调控作用。结论高糖腹透液可抑制PMCs细胞活性,增加ROS生成,导致PMCs EMT,其分子机制可能与ROS参与调控的Smads通路激活有关,而AS-Ⅳ可能通过减少ROS生成,抑制Smad2/3磷酸化,阻抑PMCs EMT。
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关键词
黄芪甲苷
高糖腹透液
腹膜纤维化
PMCs
EMT
ROS
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职称材料
Wnt信号通路在纤维化疾病中的研究进展
被引量：
4
2
作者
史俊
盛梅笑
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2016年第7期1637-1640,共4页
对近年来Wnt信号通路在纤维化疾病中的研究进展进行综述。Wnt信号分为经典及非经典两种传导途径,其与TGF-β1/Smads通路间存在对话关系。研究证实Wnt通路参与了肺、心、肝、肾等器官的纤维化过程。中医药抗纤维化疾病潜力值得挖掘,以Wn...
对近年来Wnt信号通路在纤维化疾病中的研究进展进行综述。Wnt信号分为经典及非经典两种传导途径,其与TGF-β1/Smads通路间存在对话关系。研究证实Wnt通路参与了肺、心、肝、肾等器官的纤维化过程。中医药抗纤维化疾病潜力值得挖掘,以Wnt通路为靶点,可能为阐明中药抗纤维化的机制开拓新的思路。
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关键词
WNT信号通路
纤维化
中医药
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职称材料
马兜铃酸肾毒性的临床特征、分子机制及治疗策略
被引量：
18
3
作者
涂玥
万毅刚
+3 位作者
孙伟
吴薇
刘莹露
姚建
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期12-18,共7页
不同于马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)突变指纹诱发肝癌,AA具有明确的肾毒性,并且会诱发3种不同类型的马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN)。AA肾毒性的临床特征为缺乏特异性症状、少量肾小管性尿蛋白、进行性肾功能衰竭...
不同于马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)突变指纹诱发肝癌,AA具有明确的肾毒性,并且会诱发3种不同类型的马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN)。AA肾毒性的临床特征为缺乏特异性症状、少量肾小管性尿蛋白、进行性肾功能衰竭、贫血以及广泛的寡细胞性肾间质纤维化伴肾小管萎缩。AA肾毒性的分子机制主要是指AA通过影响微小RNA、内质网应激、氧化应激而直接或间接地诱导肾脏细胞凋亡;此外,肾组织炎症可能也可能是AA肾毒性的分子机制之一。AA肾毒性的治疗策略包括低剂量糖皮质激素、前列腺素E1、骨髓间充质干细胞以及中药复方及其提取物等。近年来,我国对含AA的中药材和中成药实施了严格管制,使得AA肾毒性事件和AAN发生率逐年减少。尽管如此,中药相关的药物性肾损伤(Drug-induced kidney injury,DKI)还是不容忽略的问题,其中,建立中药肾毒性的评价方法是认识其分子机制、探寻其治疗策略的关键所在。
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关键词
马兜铃酸肾毒性
马兜铃酸肾病
药物性肾损伤
分子机制
治疗策略
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职称材料
题名
黄芪甲苷抑制高糖腹透液诱导HMrSV5氧化应激与EMT的实验研究
被引量：
14
1
作者
史俊
俞曼殊
杨劲松
盛梅笑
机构
南京中医药大学
第一临床医学院
南京中医药大学
附属医院
南京中医药大学肾病研究所
出处
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期337-341,共5页
基金
国家自然科学基金(81473606)
江苏省中医药领军人才项目(LJ200904)
江苏省六大人才高峰项目(WS-033)
文摘
目的观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5氧化应激及EMT的影响,探讨ROS在EMT中的作用及AS-Ⅳ干预机制。方法采用葡萄糖腹透液诱导建立HMrSV5氧化应激模型,相差显微镜观察细胞形态变化,MTT检测AS-Ⅳ及葡萄糖腹透液对细胞活力的影响;予40μg/mL AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激,DHE荧光探针检测药物作用前后ROS生成水平变化,Western blot检测EMT相关蛋白变化;与ROS清除剂NAC作对照,观察AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激EMT指标及Smads蛋白的变化。结果 140、50μg/mL AS-Ⅳ干预后细胞活力稍有上升(P<0.05);随腹透液作用时间的延长及葡萄糖浓度提高,细胞活力明显抑制,以4.25%高糖腹透液干预48h最明显(P<0.05),细胞拉伸变长;240μg/mL AS-Ⅳ作用细胞能抑制形态改变,降低模型组ROS的生成(P<0.05),上调E-cadherin、ZO-1表达,下调α-SMA表达,并抑制Smad2/3磷酸化;35mmol/L NAC产生类似调控作用。结论高糖腹透液可抑制PMCs细胞活性,增加ROS生成,导致PMCs EMT,其分子机制可能与ROS参与调控的Smads通路激活有关,而AS-Ⅳ可能通过减少ROS生成,抑制Smad2/3磷酸化,阻抑PMCs EMT。
关键词
黄芪甲苷
高糖腹透液
腹膜纤维化
PMCs
EMT
ROS
Keywords
Astragaloside-Ⅳ（AS-Ⅳ）
peritoneal dialysate
peritoneal fibrosis
EMT
ROS
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
Wnt信号通路在纤维化疾病中的研究进展
被引量：
4
2
作者
史俊
盛梅笑
机构
南京中医药大学
第一临床医学院
南京中医药大学
附属医院肾内科
南京中医药大学肾病研究所
出处
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2016年第7期1637-1640,共4页
基金
国家自然科学基金面上项目(81473606)
江苏省中医药领军人才项目(LJ200904)
+1 种基金
江苏省六大人才高峰项目(WS-033)
江苏省高校优势学科建设工程项目(JD11049)
文摘
对近年来Wnt信号通路在纤维化疾病中的研究进展进行综述。Wnt信号分为经典及非经典两种传导途径,其与TGF-β1/Smads通路间存在对话关系。研究证实Wnt通路参与了肺、心、肝、肾等器官的纤维化过程。中医药抗纤维化疾病潜力值得挖掘,以Wnt通路为靶点,可能为阐明中药抗纤维化的机制开拓新的思路。
关键词
WNT信号通路
纤维化
中医药
Keywords
Wnt signal pathway
fibrosis
Chinese medicine
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
马兜铃酸肾毒性的临床特征、分子机制及治疗策略
被引量：
18
3
作者
涂玥
万毅刚
孙伟
吴薇
刘莹露
姚建
机构
南京中医药大学
第二临床医学院
南京
大学
医学院附属鼓楼医院
南京中医药大学肾病研究所
日本山梨
大学
医学部尖端应用医学
研究所
分子信号教研室
出处
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期12-18,共7页
基金
国家自然科学基金青年基金(81603675)
国家自然科学基金(81374030
+4 种基金
81573903)
江苏省自然科学基金青年基金(BK20161046)
江苏省高校自然科学研究(16KJB360004)
2017年江苏省政府留学奖学金
南京市医学科技发展基金(QRX17042)
文摘
不同于马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)突变指纹诱发肝癌,AA具有明确的肾毒性,并且会诱发3种不同类型的马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN)。AA肾毒性的临床特征为缺乏特异性症状、少量肾小管性尿蛋白、进行性肾功能衰竭、贫血以及广泛的寡细胞性肾间质纤维化伴肾小管萎缩。AA肾毒性的分子机制主要是指AA通过影响微小RNA、内质网应激、氧化应激而直接或间接地诱导肾脏细胞凋亡;此外,肾组织炎症可能也可能是AA肾毒性的分子机制之一。AA肾毒性的治疗策略包括低剂量糖皮质激素、前列腺素E1、骨髓间充质干细胞以及中药复方及其提取物等。近年来,我国对含AA的中药材和中成药实施了严格管制,使得AA肾毒性事件和AAN发生率逐年减少。尽管如此,中药相关的药物性肾损伤(Drug-induced kidney injury,DKI)还是不容忽略的问题,其中,建立中药肾毒性的评价方法是认识其分子机制、探寻其治疗策略的关键所在。
关键词
马兜铃酸肾毒性
马兜铃酸肾病
药物性肾损伤
分子机制
治疗策略
Keywords
aristolochic acid-induced nephrotoxicity
aristolochic acid nephropathy
drug-induced kidney injury
molecular mechanisms
therapeutic strategies
分类号
R285.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪甲苷抑制高糖腹透液诱导HMrSV5氧化应激与EMT的实验研究
史俊
俞曼殊
杨劲松
盛梅笑
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
14
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Wnt信号通路在纤维化疾病中的研究进展
史俊
盛梅笑
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2016
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
马兜铃酸肾毒性的临床特征、分子机制及治疗策略
涂玥
万毅刚
孙伟
吴薇
刘莹露
姚建
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
18
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职称材料
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