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葛根总黄酮诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡的实验研究 被引量:21
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作者 唐宇宏 朱红青 +6 位作者 章亚成 邵化敏 季建敏 朱光荣 姜鹏君 季鸥 沈群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期326-329,共4页
本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量... 本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测JNK、p38MAPK、FasL及caspase相关酶的变化。结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。随着PR浓度的增加,pml/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase3及caspase8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显。结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 NB4细胞 细胞凋亡 信号分子
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葛根总黄酮对不同急性髓系白血病细胞株增殖抑制的影响 被引量:13
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作者 邵化敏 唐宇宏 +5 位作者 姜鹏君 朱红青 章亚成 季建敏 季鸥 沈群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期296-299,共4页
为了探讨葛根总黄酮对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的作用及其可能的机制,观察不同浓度葛根总黄酮体外对4种AML细胞株Kasumi-1、HL-60、NB4和U937的增殖抑制影响和细胞周期的变化。应用MTT法检测细胞株细胞的增殖抑制作... 为了探讨葛根总黄酮对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的作用及其可能的机制,观察不同浓度葛根总黄酮体外对4种AML细胞株Kasumi-1、HL-60、NB4和U937的增殖抑制影响和细胞周期的变化。应用MTT法检测细胞株细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果表明:一定浓度葛根总黄酮对4种AML细胞株增殖抑制作用差异显著,抑制强度依次为NB4细胞>Kasumi-1细胞>U937细胞>HL-60细胞;葛根总黄酮不同程度地改变NB4、Kasumi-1、U937及HL-60细胞周期进程,使G1期细胞比例下降,S期细胞比例增高,出现亚二倍体峰,呈现浓度依赖性。结论:葛根总黄酮体外对不同AML细胞株具有选择性增殖抑制作用,以对NB4细胞株的影响最为显著。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 AML细胞株 增殖抑制 细胞周期
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姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达 被引量:9
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作者 朱国华 张琦 +1 位作者 戴海萍 沈群 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1792-1795,共4页
目的:探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测MAPK... 目的:探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞,胞内JNK和P-JNK的表达均呈浓度依赖性上升(P〈0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在(6.25~25.00)μmol/L浓度范围时,可体外诱导Jurkat细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关,而与MMPs家族成员的活性无关。 展开更多
关键词 姜黄素 JURKAT细胞 胞内丝裂原活化蛋白激酶家族 基质金属蛋白酶 MAPKS
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葛根总黄酮体外诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的实验研究 被引量:7
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作者 朱红青 唐宇宏 +6 位作者 沈群 姜鹏君 章亚成 季建敏 朱光荣 杨月艳 邵化敏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2547-2549,共3页
目的探讨葛根主要成分葛根总黄酮对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测葛根总黄酮对NB4细胞增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;DNAPI染色... 目的探讨葛根主要成分葛根总黄酮对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测葛根总黄酮对NB4细胞增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;DNAPI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。结果12.5~200μg/ml葛根总黄酮均能抑制NB4细胞的增殖。光镜及荧光显微镜下可见核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变;AnnexinV+/PI-细胞呈时间-剂量依赖性增加;DNAPI染色法发现细胞亚二倍体比例增加,G1期比例下降、S期比例增高。结论葛根总黄酮能有效抑制NB4细胞增殖、阻滞细胞周期进程、诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 NB4细胞 早幼粒细胞白血病 细胞凋亡
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血小板明显波动的难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多的临床与生物学特征 被引量:4
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作者 季鸥 沈群 +8 位作者 林琳 章亚成 季建敏 吴萸 陈健一 朱光荣 孔祥图 夏雯 姜鹏君 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期1036-1041,共6页
为了探讨血小板明显波动的RARS与RARS-T在临床表现、分子生物学特征及预后转归的相关意义,采用骨髓细胞涂片和骨髓活检观察细胞形态学改变,用流式细胞术检测细胞免疫学特征,染色体分析检测细胞遗传学改变,应用AS-PCR、基因测序检测JAK2V... 为了探讨血小板明显波动的RARS与RARS-T在临床表现、分子生物学特征及预后转归的相关意义,采用骨髓细胞涂片和骨髓活检观察细胞形态学改变,用流式细胞术检测细胞免疫学特征,染色体分析检测细胞遗传学改变,应用AS-PCR、基因测序检测JAK2V617F、MPLW515L点突变。结果表明:本例患者确诊为RARS,多次发生血栓相关并发症,血钾水平与血小板计数呈正相关。血小板计数增高时,外周血及骨髓涂片中发现巨大畸形血小板,血小板大簇易见;骨髓活检示巨核细胞数量显著增多;JAK2V617F、MPLW515L基因突变均阴性。结论:RARS可向RARS-T转化,伴骨髓巨核细胞增殖、巨大畸形血小板、JAK2V617F可能为阴性。病程中出现巨大血小板、血小板计数明显波动时同样要高度重视相关血栓事件的防治,监测相关基因突变。 展开更多
关键词 血栓形成倾向 RARS RARS—T MDS MPD JAK2 V617F MPL W515L
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葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制 被引量:5
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作者 朱国华 张琦 +2 位作者 戴海萍 季鸥 沈群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1423-1428,共6页
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Casp... 本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 SHI-1细胞 细胞凋亡 分子机制
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姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达 被引量:8
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作者 朱国华 张琦 +1 位作者 戴海萍 沈群 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1016-1019,共4页
目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金... 目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。 展开更多
关键词 姜黄素 RPMI8226细胞 丝裂原活化蛋白激酶家族 基质金属蛋白酶家族
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