期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
双醋瑞因调节糖脂代谢作用的研究进展
1
作者 项莹颖 周若楠 尚文斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期811-816,共6页
双醋瑞因(diacerein,DCN)是白介素1β的抑制剂,临床已用于骨关节炎治疗,而慢性炎症被认为是肥胖症、2型糖尿病等代谢性疾病发生发展的重要病理机制,抗炎已成为改善糖脂代谢紊乱的重要策略。一系列国内外研究表明,DCN能纠正机体糖脂代谢... 双醋瑞因(diacerein,DCN)是白介素1β的抑制剂,临床已用于骨关节炎治疗,而慢性炎症被认为是肥胖症、2型糖尿病等代谢性疾病发生发展的重要病理机制,抗炎已成为改善糖脂代谢紊乱的重要策略。一系列国内外研究表明,DCN能纠正机体糖脂代谢紊乱,对代谢性疾病的治疗具有广阔的应用前景。该文对DCN调节糖脂代谢的作用机制进行总结,其作用机制涉及调节免疫和炎症反应、抗氧化应激、抑制细胞程序性死亡、调控脂肪因子分泌及增强胰岛素信号转导等,为DCN的进一步开发和运用提供依据和思路。 展开更多
关键词 双醋瑞因 大黄酸 糖代谢 脂代谢 胰岛素抵抗 胰岛Β细胞
在线阅读 下载PDF
基于cGAS-STING信号通路探讨川芎嗪抑制Ca^(2+)浓度保护膝骨关节炎大鼠软骨的作用机制研究
2
作者 施蕾 廖太阳 +4 位作者 刘德仁 刘江宇 王培民 吴鹏 茆军 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第16期1201-1210,共10页
目的:探讨川芎嗪能否通过cGAS-STING通路抑制Ca^(2+)浓度,进而保护KOA大鼠软骨的机制研究。方法:采用前交叉韧带离断法复制KOA模型,将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、川芎嗪组(20、40、80 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只。... 目的:探讨川芎嗪能否通过cGAS-STING通路抑制Ca^(2+)浓度,进而保护KOA大鼠软骨的机制研究。方法:采用前交叉韧带离断法复制KOA模型,将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、川芎嗪组(20、40、80 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只。提取雄性SD大鼠膝关节的软骨细胞,分为对照组,IL-1β组,川芎嗪组(100、200μmol/L)和H^(-1)51组(STING通路抑制剂)。用IL^(-1)β诱导软骨细胞24 h建立KOA模型,川芎嗪和H^(-1)51干预24 h。CCK-8法检测川芎嗪对细胞活力的影响;采用番红-固绿染色法观察软骨组织以及软骨细胞的病理变化;免疫组化法检测组织cGAS、STING蛋白表达;RT-qPCR检测组织cGAS、STING、Calmodulin、Calpain、NF-κB mRNA水平;采用流式细胞术检测细胞Ca^(2+)浓度;Western blot检测细胞和组织cGAS、STING、Calmodulin、Calpain蛋白表达以及细胞p-IRF3蛋白相对表达。结果:CCK-8检测结果显示川芎嗪在浓度为0~400μmol/L范围内对细胞活力无显著影响。与模型组相比,川芎嗪干预后,番红-固绿染色的结果显示各组的软骨组织损伤得到了改善;免疫组化法检测软骨组织的cGAS、STING蛋白阳性区域比例明显降低;cGAS、STING、Calmodulin、Calpain、NF-κB mRNA的相对表达水平也呈下降趋势。此外,体外实验也再次验证,相较于IL^(-1)β组,川芎嗪组的软骨细胞Ca^(2+)浓度降低;cGAS、STING、Calmodulin、Calpain、p-IRF3蛋白的相对表达减少。结论:川芎嗪可以通过cGAS-STING通路从而抑制Ca^(2+)浓度保护KOA大鼠的软骨。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 软骨 cGAS-STING信号通路 CA^(2+)
在线阅读 下载PDF
小檗碱表观遗传药理作用研究进展 被引量:1
3
作者 张舒晨 高斌 尚文斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期1066-1071,共6页
小檗碱是中药黄连的主要有效成分,具有调节糖脂代谢、抗肿瘤、抗炎以及心脏保护等多种药理作用,临床常用于糖尿病及其并发症、代谢综合征、癌症、心血管系统疾病等多种疾病的治疗。近年来研究发现,小檗碱可以通过调节DNA甲基化、组蛋白... 小檗碱是中药黄连的主要有效成分,具有调节糖脂代谢、抗肿瘤、抗炎以及心脏保护等多种药理作用,临床常用于糖尿病及其并发症、代谢综合征、癌症、心血管系统疾病等多种疾病的治疗。近年来研究发现,小檗碱可以通过调节DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化及非组蛋白的乙酰化等发挥其药理作用,提示表观遗传修饰可能是小檗碱多种药理作用的分子机制,对其进一步深入研究有助于阐明小檗碱药理作用的新靶点和新机制。 展开更多
关键词 小檗碱 表观遗传 组蛋白 甲基化 乙酰化
在线阅读 下载PDF
桂枝调节RIPK1/RIPK3信号通路干预KOA小鼠软骨坏死性凋亡
4
作者 苏子珊 陈拓 +4 位作者 廖太阳 于利凯 田地 王培民 张农山 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1420-1425,1465,共7页
目的 基于RIPK1/RIPK3信号通路探讨桂枝治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)小鼠软骨细胞坏死性凋亡的作用机制。方法 选取48只雄性C57小鼠,随机分为空白组、造模组、Nec-1组[5 mg/(kg·d),腹腔注射给药]、桂枝低剂量组[0.43 ... 目的 基于RIPK1/RIPK3信号通路探讨桂枝治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)小鼠软骨细胞坏死性凋亡的作用机制。方法 选取48只雄性C57小鼠,随机分为空白组、造模组、Nec-1组[5 mg/(kg·d),腹腔注射给药]、桂枝低剂量组[0.43 g/(kg·d),灌胃给药]、桂枝中剂量组[0.65 g/(kg·d),灌胃给药]、桂枝高剂量组[2.6 g/(kg·d),灌胃给药]。除空白组外均采用内侧半月板失稳法构建KOA小鼠模型,经药物干预28 d后,取小鼠血清及软骨组织,采用HE染色及番红O-固绿染色观察小鼠膝关节组织病理形态;免疫荧光分析小鼠软骨RIPK3表现情况;使用qRT-PCR及Western Blot检测RIPK1、RIPK3、p-RIPK1、p-RIPK3等相关mRNA及蛋白表达;使用ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果 与正常组相比,造模组小鼠关节软骨边缘严重破坏,RIPK1、RIPK3、p-RIPK1、p-RIPK3的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高(P<0.05);桂枝低剂量、中剂量、高剂量组及Nec-1组软骨结构趋于正常,RIPK1、RIPK3、p-RIPK1、p-RIPK3的mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论 桂枝可以通过调节RIPK1/RIPK3信号通路,抑制膝关节软骨细胞坏死性凋亡,从而改善小鼠膝关节炎症环境,延缓KOA病理进程。 展开更多
关键词 桂枝 软骨细胞 坏死性凋亡 膝骨关节炎 信号通路
在线阅读 下载PDF
膝痹宁通过CPT1调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎疼痛的效应机制 被引量:6
5
作者 廖太阳 张力 +6 位作者 丁亮 李晓辰 吴鹏 梅伟 张农山 王培民 张立 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期49-57,共9页
目的探讨膝痹宁通过肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1)调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎(KOA)疼痛的效应机制。方法提取大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞(FLS),采用CCK-8法筛选膝痹宁冻干粉干预FLS细胞的合适作用浓度。将FLS细胞分为对照组、... 目的探讨膝痹宁通过肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1)调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎(KOA)疼痛的效应机制。方法提取大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞(FLS),采用CCK-8法筛选膝痹宁冻干粉干预FLS细胞的合适作用浓度。将FLS细胞分为对照组、KOA组、膝痹宁组,后两组采用5μg/ml脂多糖(LPS)诱导KOA炎症细胞模型,膝痹宁组加入100μg/ml膝痹宁,培养24 h。采用Real-time PCR和Western blotting检测CPT1、肉碱/有机阳离子转运体1(OCTN1)mRNA和蛋白的表达;采用试剂盒检测CPT1、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;使用2?,7?-二氯荧光素二乙酸酯检测活性氧(ROS)水平。提取大鼠背根神经节(DRG)神经元细胞,采用βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色进行鉴定。将收集的各组FLS上清加入DRG神经元中干预24 h,分别设为对照组、KOA组、膝痹宁组,采用Real-time PCR和Western blotting检测DRG神经元瞬时受体电位A1离子通道(TRPA1)mRNA和蛋白的表达,实时荧光钙成像观察DRG神经元中TRPA1开放后Ca^(2+)内流情况,ELISA法检测降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平。结果选取膝痹宁冻干粉浓度100μg/ml进行实验。Real-time PCR和Western blotting检测结果显示,膝痹宁组CPT1、OCTN1 mRNA和蛋白表达水平高于KOA组(P<0.05)。与对照组比较,KOA组ROS水平[(26.46±2.07)AU vs.(5.52±0.78)AU]和MDA含量[(3.13±0.02)nmol/ml vs.(2.77±0.03)nmol/ml]明显升高(P<0.05),CPT1[(4.98±0.02)nmol/min vs.(11.50±0.21)nmol/min]和SOD[(11.38±0.05)U/ml vs.(17.6±0.07)U/ml]活性明显降低(P<0.05);与KOA组比较,膝痹宁组ROS水平[(14.07±1.41)AU]和MDA含量[(2.87±0.01)nmol/ml]明显降低(P<0.05),CPT1[(7.94±0.21)nmol/min]和SOD活性[(13.81±0.07)U/ml]明显升高(P<0.05)。与KOA组比较,膝痹宁组FLS上清干预可抑制DRG神经元中TRPA1 mRNA和蛋白的表达,以及TRPA1开放后Ca^(2+)的内流(P<0.05),降低CGRP和SP表达量[(19.93±1.2)ng/L vs.(30.19±1.58)ng/L,P<0.05;(84.23±1.26)ng/L vs.(123.16±2.95)ng/L,P<0.05]。结论膝痹宁可能通过CPT1调控大鼠滑膜细胞氧化还原稳态而影响DRG神经元细胞膜上TRPA1的Ca^(2+)内流,减少疼痛因子的分泌,从而发挥减轻KOA疼痛的作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 肉毒碱棕榈酰转移酶 膝痹宁 背根神经节 疼痛
在线阅读 下载PDF
组蛋白脱乙酰酶在脂肪组织产热调控中的作用 被引量:2
6
作者 周若楠 叶丽芳 +1 位作者 赵娟 尚文斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期2099-2104,共6页
肥胖是由机体能量代谢失衡所引起的营养性疾病,是2型糖尿病、脂肪性肝病、冠状动脉粥样硬化等疾病的主要危险因素[1-2]。脂肪是机体能量代谢的“调节中心”。除白色脂肪的储能作用外,棕色及米色脂肪还可以通过适应性非战栗性产热(adapti... 肥胖是由机体能量代谢失衡所引起的营养性疾病,是2型糖尿病、脂肪性肝病、冠状动脉粥样硬化等疾病的主要危险因素[1-2]。脂肪是机体能量代谢的“调节中心”。除白色脂肪的储能作用外,棕色及米色脂肪还可以通过适应性非战栗性产热(adaptive non-shivering thermogenesis)的方式将能量散失。脂肪组织的产热调节在肥胖的病理生理过程中发挥重要作用,受多种蛋白的调控[3]。组蛋白脱乙酰酶(his⁃tone deacetylases,HDACs)可以广泛调节细胞内组蛋白及非组蛋白的乙酰化水平,继而影响脂肪组织的产热作用和肥胖的发生发展。 展开更多
关键词 脂肪组织 产热 组蛋白脱乙酰酶 表观遗传学
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部