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藤黄酸对K562细胞的凋亡诱导及其作用机制研究
被引量：
9
1
作者
张启国
李翠萍
+1 位作者
陈军浩
欧阳建
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第6期1443-1447,共5页
本研究探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562细胞的抑制作用及机制。以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562/A02细胞;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期;AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染...
本研究探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562细胞的抑制作用及机制。以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562/A02细胞;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期;AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase-3、caspase-8、caspase-9阳性细胞水平。结果显示:藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制K562细胞增殖。K562/A02细胞(GA>2μg/ml)比K562细胞(GA>0.5μg/ml)需要更高的藤黄酸浓度才显示增殖抑制作用。藤黄酸呈浓度依赖性诱导K562细胞凋亡。藤黄酸0、0.5、1.0、2.0μg/ml浓度对K562细胞周期未显示明显影响。藤黄酸作用后的K562细胞的线粒体跨膜电位明显降低。藤黄酸2μg/ml作用24小时激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞比例与对照相比分别上升2.19%、-1.95%、34.01%;作用48小时分别上升60.4%、71.3%、77.7%。结论:藤黄酸对K562细胞株有显著的抑制作用,该作用是通过诱导细胞凋亡实现的。藤黄酸不影响K562细胞的细胞周期。藤黄酸通过线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径诱导K562细胞的凋亡。
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关键词
藤黄酸
K562细胞
细胞凋亡
CASPASE
细胞周期
线粒体跨膜电位
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职称材料
藤黄酸通过MAPK通路诱导Jurkat细胞凋亡的机理
被引量：
4
2
作者
徐勇
欧阳建
+4 位作者
张启国
周敏
李娟
陈敏敏
徐岳一
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期587-591,共5页
本研究探讨藤黄酸对Jurkat细胞的抑制作用及可能机理。以不同浓度藤黄酸与抑制剂处理Jurkat细胞,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平;免疫印迹检测pro-caspase 3...
本研究探讨藤黄酸对Jurkat细胞的抑制作用及可能机理。以不同浓度藤黄酸与抑制剂处理Jurkat细胞,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平;免疫印迹检测pro-caspase 3、pro-caspase 9、磷酸化JNK及P38蛋白水平。结果表明,藤黄酸呈浓度依赖性诱导Jurkat细胞凋亡;藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平升高,caspase 3、caspase 9活化蛋白及磷酸化JNK及P38蛋白水平升高;ROS、CaMKⅡ、caspase 3、caspase 9、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂减弱藤黄酸诱导Jurkat细胞凋亡的作用;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 9活化蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化JNK蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、P38抑制剂减弱藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化P38蛋白水平。结论:藤黄酸通过激活caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡,该过程可能与ROS-CaMKⅡ-MAPKK-JNK/P38通路有关。
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关键词
藤黄酸
CASPASES
凋亡
JURKAT细胞
MAPK通路
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职称材料
题名
藤黄酸对K562细胞的凋亡诱导及其作用机制研究
被引量：
9
1
作者
张启国
李翠萍
陈军浩
欧阳建
机构
南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医院血液科
南京
大学
医学院附属
鼓楼
医院
血液
科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第6期1443-1447,共5页
文摘
本研究探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562细胞的抑制作用及机制。以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562/A02细胞;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期;AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase-3、caspase-8、caspase-9阳性细胞水平。结果显示:藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制K562细胞增殖。K562/A02细胞(GA>2μg/ml)比K562细胞(GA>0.5μg/ml)需要更高的藤黄酸浓度才显示增殖抑制作用。藤黄酸呈浓度依赖性诱导K562细胞凋亡。藤黄酸0、0.5、1.0、2.0μg/ml浓度对K562细胞周期未显示明显影响。藤黄酸作用后的K562细胞的线粒体跨膜电位明显降低。藤黄酸2μg/ml作用24小时激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞比例与对照相比分别上升2.19%、-1.95%、34.01%;作用48小时分别上升60.4%、71.3%、77.7%。结论:藤黄酸对K562细胞株有显著的抑制作用,该作用是通过诱导细胞凋亡实现的。藤黄酸不影响K562细胞的细胞周期。藤黄酸通过线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径诱导K562细胞的凋亡。
关键词
藤黄酸
K562细胞
细胞凋亡
CASPASE
细胞周期
线粒体跨膜电位
Keywords
gambogic acid
K562 cell
apoptosis
caspase
cell cycle
mitochondrial membrane potential
分类号
R979.1 [医药卫生—药品]
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
藤黄酸通过MAPK通路诱导Jurkat细胞凋亡的机理
被引量：
4
2
作者
徐勇
欧阳建
张启国
周敏
李娟
陈敏敏
徐岳一
机构
南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期587-591,共5页
文摘
本研究探讨藤黄酸对Jurkat细胞的抑制作用及可能机理。以不同浓度藤黄酸与抑制剂处理Jurkat细胞,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平;免疫印迹检测pro-caspase 3、pro-caspase 9、磷酸化JNK及P38蛋白水平。结果表明,藤黄酸呈浓度依赖性诱导Jurkat细胞凋亡;藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平升高,caspase 3、caspase 9活化蛋白及磷酸化JNK及P38蛋白水平升高;ROS、CaMKⅡ、caspase 3、caspase 9、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂减弱藤黄酸诱导Jurkat细胞凋亡的作用;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 9活化蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化JNK蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、P38抑制剂减弱藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化P38蛋白水平。结论:藤黄酸通过激活caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡,该过程可能与ROS-CaMKⅡ-MAPKK-JNK/P38通路有关。
关键词
藤黄酸
CASPASES
凋亡
JURKAT细胞
MAPK通路
Keywords
gambogic acid
caspases
apoptosis
Jurkat cells
MAPK signal pathway
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
藤黄酸对K562细胞的凋亡诱导及其作用机制研究
张启国
李翠萍
陈军浩
欧阳建
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
藤黄酸通过MAPK通路诱导Jurkat细胞凋亡的机理
徐勇
欧阳建
张启国
周敏
李娟
陈敏敏
徐岳一
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
4
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