期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
Spastin蛋白S210位点磷酸化抑制与F-actin结合调控海马神经元突起生长和分支形成
1
作者 古美美 许园园 +4 位作者 李素梅 任冰玉 李炯 张忠其 张吉凤 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期335-341,共7页
目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法,分析Spastin与微丝(F-actin)是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控;将Spastin及其磷酸化突变体转染至... 目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法,分析Spastin与微丝(F-actin)是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控;将Spastin及其磷酸化突变体转染至培养的COS1细胞和大鼠海马神经元,用免疫荧光检测F-actin和突起生长情况。结果Co-IP的结果显示Spastin蛋白与微丝存在相互作用,Spastin蛋白S210位点去磷酸化后二者结合增强,磷酸化修饰后二者的结合减弱,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光结果显示过表达Spastin促进微丝聚合,S210位点去磷酸化进一步促进微丝聚合,S210位点磷酸化则抑制微丝的聚合作用,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05)。对神经元突起分析的结果显示,过表达Spastin促进神经元突起生长和分支形成,S210位点去磷酸化后此功能进一步增强,S210位点磷酸化则抑制突起生长和分支形成,与Spastin野生型组差异有统计学意义(P<0.05)。结论Spastin蛋白S210位点磷酸化修饰通过抑制Spastin与F-actin结合重塑微丝骨架调控神经元突起生长和分支形成。 展开更多
关键词 SPASTIN 磷酸化 微丝 突起 神经元
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部