目的探究甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)对原发性肝癌发病的影响。方法采用前瞻性队列研究的方式,收集2006年7月—2007年12月参加开滦集团健康体检的99750例在职及离退休职工的体检资料,并对其原发性肝癌的发病情况进行随...目的探究甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)对原发性肝癌发病的影响。方法采用前瞻性队列研究的方式,收集2006年7月—2007年12月参加开滦集团健康体检的99750例在职及离退休职工的体检资料,并对其原发性肝癌的发病情况进行随访,随访截止时间为2021年12月31日。根据TG/HDL-C三分位水平将受试者分成3组,分别为Q1组(TC/HDL-C<0.66,n=33229)、Q2组(0.66≤TC/HDL-C<1.14,n=33302)、Q3组(TC/HDL-C≥1.14,n=33219)。计算各组原发性肝癌的发病密度。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析;符合偏态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用χ2检验。采用Kaplan⁃Meier法计算各组原发性肝癌的累积发病率,以Logrank检验比较各组间累积发病率的差异。采用Cox比例风险模型分析不同TG/HDL-C水平分组对原发性肝癌发病的影响。结果3组受试者年龄、男性比例、腰围、BMI、空腹血糖、收缩压、舒张压、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、超敏C-反应蛋白、慢性肝病、高血压病、糖尿病、恶性肿瘤家族史、饮酒、吸烟、体育锻炼、受教育程度组间对比差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在平均(14.06±2.71)年的随访过程中,新发肝癌共计484例,其中男446例,女38例。Q1组、Q2组、Q3组原发性肝癌的发病密度分别是0.39/千人年、0.35/千人年、0.30/千人年。3组受试者的原发性肝癌累积发病率分别是6.03‰、5.28‰和4.49‰,经Log-rank检验,差异有统计学意义(χ^(2)=6.06,P=0.048)。校正了考虑到的混杂因素后,Cox比例风险模型结果显示,以Q3组为对照,Q1、Q2组的风险比及95%可信区间分别为2.04(1.61~2.58)、1.53(1.21~1.92)(P for trend<0.05)。结论TG/HDL-C水平降低与原发性肝癌发病风险升高有关,特别是在慢性肝病的人群中这种关联更加明显。展开更多
文摘目的探究甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)对原发性肝癌发病的影响。方法采用前瞻性队列研究的方式,收集2006年7月—2007年12月参加开滦集团健康体检的99750例在职及离退休职工的体检资料,并对其原发性肝癌的发病情况进行随访,随访截止时间为2021年12月31日。根据TG/HDL-C三分位水平将受试者分成3组,分别为Q1组(TC/HDL-C<0.66,n=33229)、Q2组(0.66≤TC/HDL-C<1.14,n=33302)、Q3组(TC/HDL-C≥1.14,n=33219)。计算各组原发性肝癌的发病密度。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析;符合偏态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用χ2检验。采用Kaplan⁃Meier法计算各组原发性肝癌的累积发病率,以Logrank检验比较各组间累积发病率的差异。采用Cox比例风险模型分析不同TG/HDL-C水平分组对原发性肝癌发病的影响。结果3组受试者年龄、男性比例、腰围、BMI、空腹血糖、收缩压、舒张压、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、超敏C-反应蛋白、慢性肝病、高血压病、糖尿病、恶性肿瘤家族史、饮酒、吸烟、体育锻炼、受教育程度组间对比差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在平均(14.06±2.71)年的随访过程中,新发肝癌共计484例,其中男446例,女38例。Q1组、Q2组、Q3组原发性肝癌的发病密度分别是0.39/千人年、0.35/千人年、0.30/千人年。3组受试者的原发性肝癌累积发病率分别是6.03‰、5.28‰和4.49‰,经Log-rank检验,差异有统计学意义(χ^(2)=6.06,P=0.048)。校正了考虑到的混杂因素后,Cox比例风险模型结果显示,以Q3组为对照,Q1、Q2组的风险比及95%可信区间分别为2.04(1.61~2.58)、1.53(1.21~1.92)(P for trend<0.05)。结论TG/HDL-C水平降低与原发性肝癌发病风险升高有关,特别是在慢性肝病的人群中这种关联更加明显。
