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二氯化钴预处理对脑梗死大鼠基质细胞衍生因子1α和趋化因子受体4表达的影响
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作者 穆珊珊 石秋艳 +3 位作者 张春阳 孙原 刘春景 陈力 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第2期189-192,共4页
目的探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响。方法选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只。按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、1... 目的探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响。方法选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只。按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、14d6个时间点。采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组织化学法及Western blot法观察2组大鼠脑组织皮质区脑缺血后再灌注各个时间点SDF-1α及CXCR4表达变化。结果干预组于脑缺血再灌注6h皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,7d表达至最高水平,随后表达逐渐减少,14d仍有阳性表达。干预组各时间点皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显高于模型组(P<0.05)。模型组及干预组大鼠皮质区脑组织6h时SDF-1α、CXCR4蛋白表达即明显增加,7d达高峰,14d仍有阳性表达;干预组各时间点CXCR4蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑梗死 缺氧 脑 趋化因子CXCL12 再灌注损伤
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