目的丁苯酞氯化钠注射液后处理对X连锁凋亡抑制蛋白(X-inhibitor of apoptosis,XIAP)、Bcl-2/腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19k Da interacting protein 3,BNIP3)的作用研究甚少。文中旨在观察丁苯酞氯化钠注射液...目的丁苯酞氯化钠注射液后处理对X连锁凋亡抑制蛋白(X-inhibitor of apoptosis,XIAP)、Bcl-2/腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19k Da interacting protein 3,BNIP3)的作用研究甚少。文中旨在观察丁苯酞氯化钠注射液后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)大鼠缺血侧海马CA1区XIAP、BNIP3表达的影响,探讨丁苯酞氯化钠注射液的脑保护机制。方法将清洁级雄性SD大鼠65只按随机数字表法分为假手术组(n=13)、IR组(n=13)、丁苯酞组(n=39),丁苯酞组按照剂量不同分为低剂量、中剂量和高剂量亚组,每组13只。IR组:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉IR模型(缺血2 h,再灌注24 h)。低、中、高剂量亚组在大鼠缺血2 h后,予腹腔内分别注射2、4、6 mg/kg丁苯酞氯化钠注射液,余步骤同IR组。假手术组:栓线插入深度<10 mm,余步骤同IR组。各组于再灌注24 h处死大鼠,分别通过Zealonga法、TTC染色、TUNEL法观察各组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血侧海马CA1区凋亡阳性细胞数,通过免疫组化染色及RT-PCR法观察XIAP和BNIP3阳性细胞数及其mRNA的表达。结果丁苯酞低、中、高剂量亚组神经功能缺损评分均小于IR组(P<0.05),且各亚组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量亚组脑梗死体积大于中剂量亚组和高剂量亚组(P<0.05)。丁苯酞低、中、高剂量亚组海马CA1区凋亡细胞数逐渐减小,且均小于IR组(P<0.05)。IR组XIAP、BNIP3阳性细胞表达[(22.31±0.94)、(60.13±2.59)个/HP]较假手术组[(3.07±1.43)、(5.78±0.44)个/HP]明显增多(P<0.05);与IR组比较,丁苯酞低、中、高剂量亚组XIAP阳性细胞数[(28.70±1.18)、(32.79±0.88)、(37.01±1.24)个/HP]逐渐增加(P<0.05),BNIP3阳性细胞数[(52.07±1.02)、(40.30±2.00)、(31.04±0.43)个/HP]逐渐减少(P<0.05)。与IR组比较,丁苯酞低、中、高剂量亚组XIAP mRNA逐渐增加、BNIP3 mRNA逐渐减少(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液后处理对大鼠IR具有神经保护作用,其机制与影响XIAP、BNIP3的表达有关,且XIAP、BNIP3阳性表达量与丁苯酞氯化钠注射液存在剂量依赖关系。展开更多
目的探讨ABCD3-I评分结合血清可溶性CD40配体(sCD40L)和血浆纤维蛋白原(Fib)检测对短暂性脑缺血发作(TIA)患者90d内发生脑梗死的预测价值。方法连续选取首次发病的TIA患者178例,随访90d,将发展为脑梗死的27例患者作为脑梗死组,未发展为...目的探讨ABCD3-I评分结合血清可溶性CD40配体(sCD40L)和血浆纤维蛋白原(Fib)检测对短暂性脑缺血发作(TIA)患者90d内发生脑梗死的预测价值。方法连续选取首次发病的TIA患者178例,随访90d,将发展为脑梗死的27例患者作为脑梗死组,未发展为脑梗死的151例患者作为对照组。入选者均进行ABCD3-I评分,采用酶联免疫吸附法检测sCD40L和Fib水平,绘制ROC曲线分析相关指标的预测价值。结果与对照组比较,脑梗死组ABCD3-I评分和sCD40L及Fib水平明显升高[(6.17±1.04)分vs (5.43±1.32)分,P=0.009;(222.00±28.75)μg/L vs (187.80±35.47)μg/L,P=0.014;(4.01±1.52)g/L vs (3.55±1.26)g/L,P=0.012]。ROC曲线分析显示,ABCD3-I评分联合sCD40L、ABCD3-I评分联合Fib、ABCD3-I评分联合sCD40L和Fib预测TIA患者90d内发展为脑梗死的曲线下面积分别为0.656(95%CI:0.586~0.732,P=0.001)、0.680(95%CI:0.615~0.745,P=0.000)和0.714(95%CI:0.654~0.774,P=0.000),均有预测价值,且ABCD3-I评分联合sCD40L和Fib的预测价值较前两者更高,其敏感性为90.1%,特异性为88.2%。结论 ABCD3-I评分联合sCD40L和Fib检测可进一步提高预测TIA患者90d内发展为脑梗死的准确率,且预测价值较高。展开更多
目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制...目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠。应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达。结果(1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均<0.01)。(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均<0.01)。结论自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。展开更多
文摘目的探讨ABCD3-I评分结合血清可溶性CD40配体(sCD40L)和血浆纤维蛋白原(Fib)检测对短暂性脑缺血发作(TIA)患者90d内发生脑梗死的预测价值。方法连续选取首次发病的TIA患者178例,随访90d,将发展为脑梗死的27例患者作为脑梗死组,未发展为脑梗死的151例患者作为对照组。入选者均进行ABCD3-I评分,采用酶联免疫吸附法检测sCD40L和Fib水平,绘制ROC曲线分析相关指标的预测价值。结果与对照组比较,脑梗死组ABCD3-I评分和sCD40L及Fib水平明显升高[(6.17±1.04)分vs (5.43±1.32)分,P=0.009;(222.00±28.75)μg/L vs (187.80±35.47)μg/L,P=0.014;(4.01±1.52)g/L vs (3.55±1.26)g/L,P=0.012]。ROC曲线分析显示,ABCD3-I评分联合sCD40L、ABCD3-I评分联合Fib、ABCD3-I评分联合sCD40L和Fib预测TIA患者90d内发展为脑梗死的曲线下面积分别为0.656(95%CI:0.586~0.732,P=0.001)、0.680(95%CI:0.615~0.745,P=0.000)和0.714(95%CI:0.654~0.774,P=0.000),均有预测价值,且ABCD3-I评分联合sCD40L和Fib的预测价值较前两者更高,其敏感性为90.1%,特异性为88.2%。结论 ABCD3-I评分联合sCD40L和Fib检测可进一步提高预测TIA患者90d内发展为脑梗死的准确率,且预测价值较高。
文摘目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠。应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达。结果(1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均<0.01)。(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均<0.01)。结论自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。
