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脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠Notch1信号通路及学习记忆功能的影响
被引量：
2
1
作者
刘瑶
赵晓云
+3 位作者
韩颖
赵雅宁
李建民
李佳宁
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期984-989,共6页
目的探讨脑缺血后处理(CIP)对全脑缺血大鼠Notch1信号通路及其学习记忆功能的影响。方法将128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、抑制剂组(DAPT组),每组32只。采用改良的...
目的探讨脑缺血后处理(CIP)对全脑缺血大鼠Notch1信号通路及其学习记忆功能的影响。方法将128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、抑制剂组(DAPT组),每组32只。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血模型;DAPT组是在实施CIP前腹腔注射γ分泌酶抑制剂(DAPT)。Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学法、Western blotting法检测大鼠脑组织海马CA1区Notch1在海马区的表达情况。结果与sham组比较,CIR组海马区存活细胞率显著降低(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与CIR组比较,CIP组海马区存活细胞率显著升高(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与CIP组比较,DAPT组海马区存活细胞率显著降低(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显降低。结论 CIP可促进脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能恢复,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。
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关键词
脑缺血再灌注损伤
脑缺血后处理
NOTCH1
学习记忆
大鼠
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职称材料
PI3K/mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用
被引量：
6
2
作者
郭向飞
赵雅宁
+2 位作者
李建民
刘文倩
陈长香
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期62-67,共6页
目的比较常态大鼠和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及Beclin-1表达变化,探讨PI3K/m TOR/自噬通路在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用。方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机...
目的比较常态大鼠和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及Beclin-1表达变化,探讨PI3K/m TOR/自噬通路在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用。方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧7 d脑缺血再灌注组(IH7+I/R组)以及间歇性低氧21 d脑缺血再灌注组(IH21+I/R组),每组20只。造模前,IH7+I/R组、IH21+I/R组分别给予间歇性低氧7和21 d。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,HE染色、电镜观察海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学法、实时定量PCR检测大鼠脑组织海马CA1区PI3-K、m TOR和Beclin-1表达情况;Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能。结果与SO组比较,I/R组大鼠在各时间点出现神经元结构损伤,存活神经细胞数量减少,大鼠的学习记忆功能下降;免疫组化示PI3-K、m TOR和Beclin-1免疫阳性细胞数增加(P<0.05);实时定量PCR示PI3-K、m TOR和Beclin-1表达增强(P<0.05)。与I/R组比较,IH7+I/R组和IH21+I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重,存活神经细胞数量减少,大鼠的学习记忆能力下降;免疫组化示PI3-K、m TOR和Beclin-1免疫阳性细胞数增加(P<0.05);实时定量PCR示PI3-K、m TOR和Beclin-1表达增强(P<0.05);上述变化在IH21+I/R组更为显著(P<0.05)。结论间歇性模式低氧可加重全脑缺血再灌注损伤后神经损伤,其机制与PI3K/m TOR/自噬通路活化有关。
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关键词
间歇性低氧
脑缺血再灌注
磷脂酰肌醇3激酶
雷帕霉素靶蛋白
自噬
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职称材料
题名
脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠Notch1信号通路及学习记忆功能的影响
被引量：
2
1
作者
刘瑶
赵晓云
韩颖
赵雅宁
李建民
李佳宁
机构
华北
理
工
大学
护理与
康复
学院社区
护理
学
教研室
华北
理
工
大学
附属医院神经外科
唐山市人民医院急诊科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期984-989,共6页
基金
河北省自然科学基金(H2012401007)
文摘
目的探讨脑缺血后处理(CIP)对全脑缺血大鼠Notch1信号通路及其学习记忆功能的影响。方法将128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、抑制剂组(DAPT组),每组32只。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血模型;DAPT组是在实施CIP前腹腔注射γ分泌酶抑制剂(DAPT)。Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学法、Western blotting法检测大鼠脑组织海马CA1区Notch1在海马区的表达情况。结果与sham组比较,CIR组海马区存活细胞率显著降低(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与CIR组比较,CIP组海马区存活细胞率显著升高(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与CIP组比较,DAPT组海马区存活细胞率显著降低(P<0.05),Notch1阳性细胞数及Notch1蛋白的表达水平明显降低。结论 CIP可促进脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能恢复,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。
关键词
脑缺血再灌注损伤
脑缺血后处理
NOTCH1
学习记忆
大鼠
Keywords
cerebral ischemia reperfusion injury
cerebral ischemic postconditioning
Notch l
learning and memory
rat
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
PI3K/mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用
被引量：
6
2
作者
郭向飞
赵雅宁
李建民
刘文倩
陈长香
机构
华北理工大学护理与康复学院社区护理教研室
华北
理
工
大学
附属医院神经外科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期62-67,共6页
文摘
目的比较常态大鼠和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及Beclin-1表达变化,探讨PI3K/m TOR/自噬通路在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用。方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧7 d脑缺血再灌注组(IH7+I/R组)以及间歇性低氧21 d脑缺血再灌注组(IH21+I/R组),每组20只。造模前,IH7+I/R组、IH21+I/R组分别给予间歇性低氧7和21 d。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,HE染色、电镜观察海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学法、实时定量PCR检测大鼠脑组织海马CA1区PI3-K、m TOR和Beclin-1表达情况;Morris水迷宫测试检测大鼠学习记忆功能。结果与SO组比较,I/R组大鼠在各时间点出现神经元结构损伤,存活神经细胞数量减少,大鼠的学习记忆功能下降;免疫组化示PI3-K、m TOR和Beclin-1免疫阳性细胞数增加(P<0.05);实时定量PCR示PI3-K、m TOR和Beclin-1表达增强(P<0.05)。与I/R组比较,IH7+I/R组和IH21+I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重,存活神经细胞数量减少,大鼠的学习记忆能力下降;免疫组化示PI3-K、m TOR和Beclin-1免疫阳性细胞数增加(P<0.05);实时定量PCR示PI3-K、m TOR和Beclin-1表达增强(P<0.05);上述变化在IH21+I/R组更为显著(P<0.05)。结论间歇性模式低氧可加重全脑缺血再灌注损伤后神经损伤,其机制与PI3K/m TOR/自噬通路活化有关。
关键词
间歇性低氧
脑缺血再灌注
磷脂酰肌醇3激酶
雷帕霉素靶蛋白
自噬
Keywords
intermittent hypoxia
cerebral ischemia
phosphatidylinositol 3-kinase
mammalian target of rapamycin
autophagy
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠Notch1信号通路及学习记忆功能的影响
刘瑶
赵晓云
韩颖
赵雅宁
李建民
李佳宁
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
2
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职称材料
2
PI3K/mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用
郭向飞
赵雅宁
李建民
刘文倩
陈长香
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
6
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