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黄芪甲苷保护大鼠缺血/再灌注心脏的内质网应激机制研究
被引量：
14
1
作者
贺永贵
张义东
+4 位作者
张国彬
王培
付宇
习瑾昆
郑桓
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第9期1289-1293,共5页
目的研究黄芪甲苷保护缺血/再灌注心脏的内质网应激(ERS)机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,♂Wistar大鼠结扎冠状动脉进行心肌缺血30 min/再灌注120 min,随机分成假手术组、缺血/再灌注组、ERS抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)组、黄...
目的研究黄芪甲苷保护缺血/再灌注心脏的内质网应激(ERS)机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,♂Wistar大鼠结扎冠状动脉进行心肌缺血30 min/再灌注120 min,随机分成假手术组、缺血/再灌注组、ERS抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)组、黄芪甲苷组;Western blot检测缺血期及再灌注期ERS分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光化学染色法检测GRP78的表达;TTC法测定心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织形态学改变。结果与假手术组相比,缺血期GRP78表达没有明显增加,再灌注期GRP78表达明显增加,黄芪甲苷能够模拟TUDCA明显抑制再灌注期GRP78的表达、减少心肌梗死面积、改善心肌组织的形态,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 ERS发生于再灌注期而不是缺血期,黄芪甲苷通过抑制ERS保护大鼠缺血/再灌注心脏。
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关键词
黄芪甲苷
内质网应激
缺血/再灌注损伤
牛磺熊脱氧胆酸
葡萄糖调节蛋白78
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职称材料
内质网应激在黄芪甲苷诱导的心肌线粒体保护中的作用
被引量：
11
2
作者
李璐
蔡志亮
+3 位作者
贺翼飞
朱莹
习瑾昆
贺永贵
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期854-858,共5页
目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内...
目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内质网应激对线粒体膜电位的影响,进而推测线粒体通透性转化孔(mPTP)开放情况;Western blot检测内质网应激相关GRP 78、GRP 94、IRE1的表达;电镜观察细胞超微结构。结果不同浓度2-DG能够模仿mPTP开放剂atractyloside使mPTP开放,以100μmol·L^(-1)2-DG作用最明显;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的mPTP开放;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的GPR 78、GRP 94、IRE1的表达;黄芪甲苷减轻2-DG引起的内质网和线粒体损伤。结论 2-DG可以诱发内质网应激反应,黄芪甲苷可能通过GRP 78、GRP 94、IRE1抑制内质网应激进而阻止mPTP开放,发挥心肌细胞线粒体保护作用。
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关键词
心肌保护
黄芪甲苷
内质网应激
线粒体
2-脱氧-D-葡萄糖
线粒体通透性转移孔
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职称材料
题名
黄芪甲苷保护大鼠缺血/再灌注心脏的内质网应激机制研究
被引量：
14
1
作者
贺永贵
张义东
张国彬
王培
付宇
习瑾昆
郑桓
机构
华北
理
工
大学
附属医院
华北理工大学心脏研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第9期1289-1293,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81570275)
河北省高等学校科学技术研究项目(No ZD2014006,QN2014092)
+2 种基金
河北省中医药管理局项目(No 2014196)
河北省卫生厅科研项目(No 20150080)
华北理工大学杰出青年基金(No JP201302)
文摘
目的研究黄芪甲苷保护缺血/再灌注心脏的内质网应激(ERS)机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,♂Wistar大鼠结扎冠状动脉进行心肌缺血30 min/再灌注120 min,随机分成假手术组、缺血/再灌注组、ERS抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)组、黄芪甲苷组;Western blot检测缺血期及再灌注期ERS分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光化学染色法检测GRP78的表达;TTC法测定心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织形态学改变。结果与假手术组相比,缺血期GRP78表达没有明显增加,再灌注期GRP78表达明显增加,黄芪甲苷能够模拟TUDCA明显抑制再灌注期GRP78的表达、减少心肌梗死面积、改善心肌组织的形态,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 ERS发生于再灌注期而不是缺血期,黄芪甲苷通过抑制ERS保护大鼠缺血/再灌注心脏。
关键词
黄芪甲苷
内质网应激
缺血/再灌注损伤
牛磺熊脱氧胆酸
葡萄糖调节蛋白78
Keywords
Astragaloside IV
endoplasmic reticulum stress
ischemia / reperfusion injury
TUDCA
GRP 78
分类号
R332 [医药卫生—人体生理学]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
内质网应激在黄芪甲苷诱导的心肌线粒体保护中的作用
被引量：
11
2
作者
李璐
蔡志亮
贺翼飞
朱莹
习瑾昆
贺永贵
机构
华北理工大学心脏研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期854-858,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81570275)
河北省高等学校科学技术研究重点项目(No ZD2014006)
+2 种基金
唐山市缺血性心脏病基础研究科技创新团队(No 16130206B)
华北理工大学杰出青年基金(No JP201302)
大学生创新性实验设计项目(No X2015146)
文摘
目的研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制。方法大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内质网应激对线粒体膜电位的影响,进而推测线粒体通透性转化孔(mPTP)开放情况;Western blot检测内质网应激相关GRP 78、GRP 94、IRE1的表达;电镜观察细胞超微结构。结果不同浓度2-DG能够模仿mPTP开放剂atractyloside使mPTP开放,以100μmol·L^(-1)2-DG作用最明显;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的mPTP开放;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的GPR 78、GRP 94、IRE1的表达;黄芪甲苷减轻2-DG引起的内质网和线粒体损伤。结论 2-DG可以诱发内质网应激反应,黄芪甲苷可能通过GRP 78、GRP 94、IRE1抑制内质网应激进而阻止mPTP开放,发挥心肌细胞线粒体保护作用。
关键词
心肌保护
黄芪甲苷
内质网应激
线粒体
2-脱氧-D-葡萄糖
线粒体通透性转移孔
Keywords
cardioprotection
Astragaloside Ⅳ
endoplasmic reticulum stress
mitochondria
2-Deoxy-D-Glucose
mitochondrial permeability transition pore
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪甲苷保护大鼠缺血/再灌注心脏的内质网应激机制研究
贺永贵
张义东
张国彬
王培
付宇
习瑾昆
郑桓
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
14
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职称材料
2
内质网应激在黄芪甲苷诱导的心肌线粒体保护中的作用
李璐
蔡志亮
贺翼飞
朱莹
习瑾昆
贺永贵
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
11
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