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盐地碱蓬多糖调控巨噬细胞极化缓解高脂饮食诱导非酒精脂肪肝小鼠肝损伤作用
被引量：
1
1
作者
秦思思
秦昌宇
+9 位作者
王永恒
宁嘉文
董子玉
吴磊
马小龙
曹福源
吴乃君
张溪桐
侯丽颖
李爽
《食品工业科技》
北大核心
2025年第13期348-358,共11页
目的:研究盐地碱蓬多糖调控巨噬细胞极化对高脂饮食诱导非酒精脂肪肝(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠肝损伤的缓解作用及机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别为对照组(Control)、高脂饮食组(High Fat Diet,...
目的:研究盐地碱蓬多糖调控巨噬细胞极化对高脂饮食诱导非酒精脂肪肝(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠肝损伤的缓解作用及机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别为对照组(Control)、高脂饮食组(High Fat Diet,HFD)、高脂饮食+低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg盐地碱蓬多糖干预组(HFD+LSS组、HFD+MSS组和HFD+HSS组)和高脂饮食+阿托伐他汀干预组(HFD+Ato组)。除对照组饲喂小鼠正常维持饲料,其他组均喂食脂肪供能比为60%的高脂纯化饲料。阿托伐他汀干预组剂量为1 mg/kg,干预组均每日灌胃给药,连续干预12周。每周称量小鼠体重,12周后检测小鼠脏器指数、外周血及肝脏生化指标和组织病理学变化,蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)和实时荧光定量PCR(Realtime-PCR,qRT-PCR)方法检测肝脏巨噬细胞极化相关蛋白及其mRNA表达水平,ELISA及qRT-PCR方法检测炎症相关因子及其mRNA表达水平。结果:12周实验结束后,与HFD组相比,盐地碱蓬多糖低、中、高干预组小鼠体重及肝脏指数均极显著降低(P<0.01),其他脏器指数也出现不同程度降低。血清和肝脏总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平极显著降低(P<0.01)。此外,血清中低密度脂蛋白(Low-Density Lipoprotein,LDL)水平极显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白(High-density Lipoprotein,HDL)水平极显著升高(P<0.01),天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(Alanine Aminotransferase,ALT)水平极显著降低(P<0.01)。组织病理学观察显示肝脏脂肪蓄积减少,肝细胞脂肪变性减轻。盐地碱蓬多糖干预组小鼠肝脏M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric Oxide Synthase,iNOS)和分化群86(Cluster of Differentiation 86,CD86)的蛋白表达水平极显著降低(P<0.01),M2型巨噬细胞标志物分化群206(Cluster of Differentiation 206,CD206)和精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)的蛋白表达水平极显著升高(P<0.01)。同时,q RT-PCR检测的巨噬细胞极化标志物转录组水平与WB检测的蛋白表达水平趋势一致。盐地碱蓬多糖干预组血清肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平极显著降低(P<0.01),白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)水平升高(P<0.01)。肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平极显著降低(P<0.01),IL-10的mRNA表达水平极显著升高(P<0.01)。结论:盐地碱蓬多糖能够降低高脂饮食诱导的肝脏脂肪蓄积及损伤,缓解NAFLD的发生发展,其作用机制可能与盐地碱蓬多糖调节巨噬细胞极化从而降低炎症水平有关。
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关键词
盐地碱蓬多糖
非酒精性脂肪肝
巨噬细胞极化
高脂饮食
炎症因子
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职称材料
题名
盐地碱蓬多糖调控巨噬细胞极化缓解高脂饮食诱导非酒精脂肪肝小鼠肝损伤作用
被引量：
1
1
作者
秦思思
秦昌宇
王永恒
宁嘉文
董子玉
吴磊
马小龙
曹福源
吴乃君
张溪桐
侯丽颖
李爽
机构
华北
理
工
大学
公共卫生学院
华北理工大学器官纤维化重点实验室
华北
理
工
大学
心
理
与精神卫生学院
华北
理
工
大学
动物
实验
动物中心
华北
理
工
大学
附属医院
出处
《食品工业科技》
北大核心
2025年第13期348-358,共11页
基金
河北省自然基金面上项目(C2022209003)
河北省中央引导地方科技发展资金项目(236Z7705G)。
文摘
目的:研究盐地碱蓬多糖调控巨噬细胞极化对高脂饮食诱导非酒精脂肪肝(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠肝损伤的缓解作用及机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别为对照组(Control)、高脂饮食组(High Fat Diet,HFD)、高脂饮食+低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg盐地碱蓬多糖干预组(HFD+LSS组、HFD+MSS组和HFD+HSS组)和高脂饮食+阿托伐他汀干预组(HFD+Ato组)。除对照组饲喂小鼠正常维持饲料,其他组均喂食脂肪供能比为60%的高脂纯化饲料。阿托伐他汀干预组剂量为1 mg/kg,干预组均每日灌胃给药,连续干预12周。每周称量小鼠体重,12周后检测小鼠脏器指数、外周血及肝脏生化指标和组织病理学变化,蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)和实时荧光定量PCR(Realtime-PCR,qRT-PCR)方法检测肝脏巨噬细胞极化相关蛋白及其mRNA表达水平,ELISA及qRT-PCR方法检测炎症相关因子及其mRNA表达水平。结果:12周实验结束后,与HFD组相比,盐地碱蓬多糖低、中、高干预组小鼠体重及肝脏指数均极显著降低(P<0.01),其他脏器指数也出现不同程度降低。血清和肝脏总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平极显著降低(P<0.01)。此外,血清中低密度脂蛋白(Low-Density Lipoprotein,LDL)水平极显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白(High-density Lipoprotein,HDL)水平极显著升高(P<0.01),天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(Alanine Aminotransferase,ALT)水平极显著降低(P<0.01)。组织病理学观察显示肝脏脂肪蓄积减少,肝细胞脂肪变性减轻。盐地碱蓬多糖干预组小鼠肝脏M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric Oxide Synthase,iNOS)和分化群86(Cluster of Differentiation 86,CD86)的蛋白表达水平极显著降低(P<0.01),M2型巨噬细胞标志物分化群206(Cluster of Differentiation 206,CD206)和精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)的蛋白表达水平极显著升高(P<0.01)。同时,q RT-PCR检测的巨噬细胞极化标志物转录组水平与WB检测的蛋白表达水平趋势一致。盐地碱蓬多糖干预组血清肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平极显著降低(P<0.01),白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)水平升高(P<0.01)。肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平极显著降低(P<0.01),IL-10的mRNA表达水平极显著升高(P<0.01)。结论:盐地碱蓬多糖能够降低高脂饮食诱导的肝脏脂肪蓄积及损伤,缓解NAFLD的发生发展,其作用机制可能与盐地碱蓬多糖调节巨噬细胞极化从而降低炎症水平有关。
关键词
盐地碱蓬多糖
非酒精性脂肪肝
巨噬细胞极化
高脂饮食
炎症因子
Keywords
Suaeda salsa polysaccharide
non-alcoholic fatty liver disease
macrophage polarization
high fat diet
inflammatory factor
分类号
TS201.7 [轻工技术与工程—食品科学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
盐地碱蓬多糖调控巨噬细胞极化缓解高脂饮食诱导非酒精脂肪肝小鼠肝损伤作用
秦思思
秦昌宇
王永恒
宁嘉文
董子玉
吴磊
马小龙
曹福源
吴乃君
张溪桐
侯丽颖
李爽
《食品工业科技》
北大核心
2025
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