L-精氨酸对大鼠肢体缺血／再灌注后心肌损伤的影响 被引量：15

1

作者 赵利军 门秀丽 +4 位作者 董淑云 孔小燕 段国贤 李宏杰 张连元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期827-830,共4页

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量... 目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏插管观测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜下进行心肌组织的形态学观察。结果LIR后心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01或P<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象。静脉给予L-Arg后,心肌组织MDA、MPO含量的增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α的升高受到一定程度抑制(P<0.01或P<0.05),NO水平升高更明显(P<0.01),光镜下心肌组织的形态学表现有所改善。结论L-Arg可能通过抗氧化、抑制炎症反应等途径对肢体缺血/再灌注后的心肌发挥保护效应。 展开更多

关键词 L-精氨酸 一氧化氮 再灌注损伤 心肌

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内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响 被引量：15

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作者 成兰云 门秀丽 +3 位作者 张连元 李宏杰 孔小燕 赵利军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1776-1780,共5页

目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采... 目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采用生物化学方法检测血气变化及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记方法(Westernblotting)及实时定量PCR(real-timePCR)方法观察LIR后肺损伤发生过程中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)及活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)基因表达的改变;光镜下观察肺脏组织的形态学改变。结果:与对照组相比,LIR组的动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显下降,肺组织中MDA水平明显升高,SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡数增多,CHOP蛋白表达上调,XBP-1、ATF4和CHOPmRNA表达水平明显上调;而牛磺酸能明显减轻LIR后肺损伤;肺呼吸功能明显改善,肺组织MDA的含量减少,SOD和CAT活性增加,细胞凋亡明显减少,CHOP蛋白表达下调,ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与LIR后肺损伤,牛磺酸对LIR后肺组织的保护作用与其减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 内质网应激 细胞凋亡 肺损伤 缺血再灌注 牛磺酸

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骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用 被引量：10

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作者 赵利军 门秀丽 +3 位作者 董淑云 段国贤 孔小燕 张连元 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期168-170,共3页

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检... 目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC+I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。 展开更多

关键词 缺血预适应 再灌注损伤 心肌

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肢体缺血再灌注后的肺损伤和细胞凋亡及NO的效应 被引量：13

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作者 高丹 孔小燕 +5 位作者 董淑云 李宏杰 赵利军 门秀丽 周红霞 张连元 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2214-2216,共3页

目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用;探讨一氧化氮(NO)对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。方法:采用本室常规方法复制大鼠LIR模型,给予外源性一氧化氮合酶底物(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NA... 目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用;探讨一氧化氮(NO)对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。方法:采用本室常规方法复制大鼠LIR模型,给予外源性一氧化氮合酶底物(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)处理,采用原位末端标记法(TUNEL)检测缺血4h再灌注4h时各组动物肺组织细胞凋亡情况;采用放免法检测凋亡相关细胞因子TNF-α在肺组织的表达,结合计算机分析系统对结果进行定量分析;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、TNF-α蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析;在光镜下观察肺组织的形态学改变。结果:大鼠LIR后4h,肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺血管内皮细胞呈凋亡改变,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax明显上调,Bcl-2表达下调。L-Arg处理组,凋亡细胞数明显减少,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显减弱,Bcl-2表达明显增强;L-NAME处理组动物肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显增强,Bcl-2表达明显减弱。结论:细胞凋亡参与了大鼠LIR后急性肺损伤的发生,且与TNF-α有关;NO可通过减弱细胞凋亡相关因子TNF-α的表达,减轻LIR后肺组织的细胞凋亡。 展开更多

关键词 再灌注损伤 肺损伤 细胞凋亡 一氧化氮 肿瘤坏死因子

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牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响 被引量：5

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作者 门秀丽 赵霞 +4 位作者 赵利军 孔晓燕 景友玲 董淑云 张连元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1373-1375,共3页

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,... 目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。 展开更多

关键词 牛磺酸 糖尿病 线粒体 氧化性应激 胰腺 大鼠

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牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响 被引量：6

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作者 门秀丽 张连元 +2 位作者 张一兵 董淑云 杨全会 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1051-1054,共4页

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR... 目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果　牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论　外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。 展开更多

关键词 牛磺酸 再灌注损伤 肺损伤 一氧化氮

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缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用 被引量：6

7

作者 要瑞莉 张连元 +5 位作者 门秀丽 董淑云 杨全会 张一兵 王保强 孙树勋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1468-1471,共4页

目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及... 目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响 :取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察 ,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量 (GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻 ;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组 ,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异 ,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组 ;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组 ,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论 :肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤 ; 展开更多

关键词 缺血 再灌注 缺血预处理 胃粘膜损伤

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大鼠肢体缺血再灌注后肺组织一氧化氮合酶的变化 被引量：7

8

作者 杨秀红 张连元 +3 位作者 王颖 吴建中 高俊玲 孙树勋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2045-2048,共4页

目的 :研究正常大鼠肺组织内一氧化氮合酶 (NOS)的分布及肢体缺血再灌注 (LIR)后肺组织内NOS分布及活性的变化。方法 :用止血带复制肢体缺血再灌注模型 ,利用 β -NADPH -d组织化学方法、计算机图像分析系统及分光光度法 ,观察对照组大... 目的 :研究正常大鼠肺组织内一氧化氮合酶 (NOS)的分布及肢体缺血再灌注 (LIR)后肺组织内NOS分布及活性的变化。方法 :用止血带复制肢体缺血再灌注模型 ,利用 β -NADPH -d组织化学方法、计算机图像分析系统及分光光度法 ,观察对照组大鼠肺内NOS的分布及LIR组肺内NOS分布及活性的变化。结果 :组织学上显示 ,对照组大鼠呼吸道包括支气管、细支气管、终末细支气管、肺泡管的上皮细胞和血管内皮细胞NOS表达均阳性 ,肺泡上皮细胞NOS表达阴性 ;LIR组上述肺组织阳性部位NOS表达增强 ,且出现血管平滑肌细胞、肺泡上皮细胞NOS表达阳性 ;生化测定结果显示 ,LIR组与对照组比较 ,NOS活性增强 ,NO2 -/NO3 -水平增多。结论 :一氧化氮不仅参与肺的生理过程 ,而且在LIR后急性肺损伤 (ALI) 展开更多

关键词 再灌注损伤 肺 一氧化氮合酶 大鼠

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硫酸锌对肠缺血再灌注损伤时肺表面活性物质及脂质过氧化物含量的影响 被引量：5

9

作者 李宏杰 景有伶 +2 位作者 张硕森 张连元 崔和勤 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2000年第2期232-233,共2页

关键词 肠缺血 再灌注损伤 肺表面活性物质 LPO 硫酸锌

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硫辛酸对老年大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的影响 被引量：3

10

作者 李巍伟 张伟 +2 位作者 赵霞 王银环 孙娜 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期281-284,共4页

目的:观察硫辛酸(LA)对肾缺血/再灌注(RIR)后心肌损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注(IR)组和IR+LA组,IR组复制大鼠RIR模型,IR+LA组再灌前28 d灌胃给予LA 250 mg/(kg.d)。观察3组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化... 目的:观察硫辛酸(LA)对肾缺血/再灌注(RIR)后心肌损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注(IR)组和IR+LA组,IR组复制大鼠RIR模型,IR+LA组再灌前28 d灌胃给予LA 250 mg/(kg.d)。观察3组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)和血浆肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)及一氧化氮(NO)的变化;测定平均动脉压(pMA)、左室收缩压(pLVS)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫组织化学法测定心肌组织中Caspase-3蛋白表达。结果:3组间MDA、MPO、XO、SOD、CK、CK-MB、NO、Caspase-3阳性细胞率、pMA、pLVS、dp/dtmax和-dp/dtmax比较,差异均有统计学意义(F分别为38.540、48.320、25.270、28.960、38.750、42.110、36.350、49.410、28.810、37.170、23.230和33.650,P均<0.05)。结论:LA可能通过抗炎、抗氧化、升高NO含量及抑制凋亡等途径对RIR后的心肌发挥保护作用。 展开更多

关键词 硫辛酸 一氧化氮 再灌注损伤 心肌 大鼠

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肾上腺髓质素对肢体缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响 被引量：1

11

作者 朱娜 张连元 +3 位作者 要瑞莉 杨志宏 李颖 董淑云 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期603-606,F0002,共5页

目的:探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+LIR组(ADM组),每组10只。采用放射免疫方法测定大鼠血浆和... 目的:探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+LIR组(ADM组),每组10只。采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1(ET-1)含量的变化;比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化;检测心肌酶学的改变;观察心肌病理学改变;免疫组织化学法检测心肌组织中ET-1的表达。结果:大鼠LIR后,血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及ET-1含量较对照组均明显升高(P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量明显升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01);ADM注入后,血浆CK、CK-MB及ET-1含量降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05)。心肌病理学观察显示,LIR组心肌纤维连续性中断呈波浪样改变,形状紊乱,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集;ADM注入后心肌损伤明显减轻。心肌组织ET-1免疫组织化学结果显示,LIR组心肌胞浆棕黄色颗粒增多,表达上调;ADM注入后心肌胞浆棕黄色颗粒明显减少(P<0.01)。结论:ADM可能通过抗氧化反应及抑制ET-1的合成对LIR后心肌损伤发挥防治作用。 展开更多

关键词 肾上腺髓质素 再灌注损伤 氧自由基 内皮素-1 心肌

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GLP-1对内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡的影响

12

作者 门秀丽 张菲菲 +3 位作者 张文健 彭亮 许世清 娄晋宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2057-2057,共1页

关键词 胰岛Β细胞凋亡 GLP-1 应激诱导 胰岛β细胞系 胰高血糖素 GLUCAGON 毒胡萝卜素 凋亡蛋白 caspase 体外培养

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SARS-CoV功能性受体血管紧张素转换酶2在灵长类动物肾脏上皮细胞的表达(英文)

13

作者 杨秀红 秦川 +6 位作者 陈云新 朱华 黄澜 刘亚莉 马春梅 张连元 杨方 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期158-162,共5页

目的:研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在灵长类动物肾脏上皮细胞上的表达。方法:体外培养非洲绿猴肾细胞VeroE6,利用RT-PCR及免疫细胞化学的方法检测细胞ACE2的表达;利用免疫组织化学方法检测2例恒河猴和2例正常人肾组织ACE2的表达分布。结... 目的:研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在灵长类动物肾脏上皮细胞上的表达。方法:体外培养非洲绿猴肾细胞VeroE6,利用RT-PCR及免疫细胞化学的方法检测细胞ACE2的表达;利用免疫组织化学方法检测2例恒河猴和2例正常人肾组织ACE2的表达分布。结果:RT-PCR显示,从VeroE6细胞提取的总RNA经逆转录可检测出ACE2的扩增条带;免疫细胞化学方法检测到VeroE6细胞胞浆内反应明显阳性;ACE2主要分布在恒河猴和人肾组织近端肾小管上皮细胞的管腔膜和胞浆。结论:ACE2在灵长类动物肾脏上皮细胞的核酸水平和蛋白水平均有表达,主要位于细胞的管腔膜和胞浆;肾脏上皮细胞表达的ACE2为SARS-CoV的入侵提供了条件,有可能是SARS患者并发肾功能损伤的原因之一。 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶2 SARS—CoV 灵长类 肾

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内质网应激在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用

14

作者 门秀丽 张连元 李宏杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2073-2073,共1页

关键词 肢体缺血再灌注 大鼠 肺损伤 牛磺酸 细胞凋亡数 基因表达 组织细胞凋亡 肺脏组织 CHOP 呼吸功能

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