N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血小板洐生生长因子介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用 被引量：13

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作者 杨方 赵丹 +5 位作者 马文东 罗玲 户万秘 王丽萍 朱曦玲 孙树勋 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期618-620,681,共4页

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板洐生生长因子(PDGF)介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用。方法:采用MTT法和免疫组化法检测NIH3T3细胞增殖和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:在 10-10～10-8mol／L... 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板洐生生长因子(PDGF)介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用。方法:采用MTT法和免疫组化法检测NIH3T3细胞增殖和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:在 10-10～10-8mol／L浓度范围内,AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖均有抑制作用,并在10-9 mol／L浓度时其抑制作用最佳。PDGF对NIH3T3细胞PCNA的表达具有增强作用,而AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞PCNA的表达有显著抑制作用。结论:AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖有明显抑制作用。 展开更多

关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 血小板洐生生长因子 增殖细胞核抗原 NIH3T3细胞 细胞增殖

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用 被引量：8

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作者 王丽平 朱曦龄 +9 位作者 杨方 王瑞敏 马文东 罗玲 户万秘 李治国 李琪佳 裴新 张丽娟 王献华 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期718-720,740,共4页

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系；采用~3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。... 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系；采用~3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用Western印迹法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：PDGF对心脏成纤维细胞胶原蛋白合成的促进作用与浓度相关,并以10 ng/ml时最强。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有抑制作用,并且在10^(-9)mol/L时作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,可能与其抗心脏纤维化的作用相关。 展开更多

关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 血小板衍生生长因子 心脏成纤维细胞 胶原蛋白

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1和Smad7表达调节在大鼠硅肺纤维化形成过程中的作用 被引量：7

3

作者 李丹丹 闫静波 +5 位作者 罗玲 武鹍飞 张丽娟 王瑞敏 杨嫣 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期454-457,共4页

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠硅肺纤维化模型肺组织中胶原含量、转化生长因子β1(TGFβ-1)和Smad 7表达的影响。方法:选用非暴露式气管灌注法制作大鼠硅肺模型,并给予AcSDKP。采用H-E染色进行形态学... 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠硅肺纤维化模型肺组织中胶原含量、转化生长因子β1(TGFβ-1)和Smad 7表达的影响。方法:选用非暴露式气管灌注法制作大鼠硅肺模型,并给予AcSDKP。采用H-E染色进行形态学观察,胶原Van Gison染色观察硅肺结节与间质纤维化的形成及改变,羟脯氨酸法检测肺内总胶原含量,免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内TGFβ-1、Smad7蛋白的表达。结果:染尘大鼠肺内硅结节形成明显,硅肺模型制作成功。AcSDKP治疗组肺组织胶原含量低于硅肺模型组。与对照组相比,模型组大鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达降低;与模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内TGFβ-1蛋白表达明显降低,Smad7蛋白表达增高。结论:AcSDKP可能通过增加大鼠肺组织中Smad7蛋白的表达来抑制TGFβ-1信号转导,从而发挥抗硅肺纤维化的作用。 展开更多

关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 转化生长因子Β1 SMAD7 硅肺

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细胞外信号调节激酶1/2途径在血小板衍生生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原合成中的调节作用 被引量：2

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作者 张丽娟 李倩 +4 位作者 陈萍 闫静波 王瑞敏 杨嫣 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期416-419,共4页

目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,... 目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,免疫细胞化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变,Western印迹法检测ERK1/2及Phospho-ERK1/2表达的改变。结果:在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞代谢活性增强,细胞增殖指数(PI)增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,ERK1/2表达无明显改变,而Phospho-ERK1/2表达增强;25μmol/LPD98059预孵育1h抑制PDGF的以上刺激作用。结论:PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶1/2 血小板衍生生长因子 心 成纤维细胞 细胞增殖 胶原

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠肺成纤维细胞c—Jun氨基末端激酶通路活化的调节作用 被引量：2

5

作者 冯海利 杨方 +2 位作者 魏中秋 田景瑞 王瑞敏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期435-438,共4页

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路活化的调节作用.方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞.激光扫描共聚焦显微镜观察phospho-JNK在细胞内... 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路活化的调节作用.方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞.激光扫描共聚焦显微镜观察phospho-JNK在细胞内定位与分布.免疫印迹法检测JNK/phospho-JNK蛋白的表达.结果：激光扫描共聚焦显微镜显示,与对照组比较,TGF-β1刺激后,胞质中phospho-JNK荧光强度变弱,而核浆比值明显增加.经AcSDKP干预作用后,胞质中phospho-JNK的荧光强度较TGF-β1刺激组增强,核浆比值明显减小.免疫印迹法显示,与对照组比较,TGF-β1刺激组phospho-JNK表达明显增加;而AcSDKP干预作用后,phospho-JNK蛋白表达较TGF-β1刺激组明显减少.结论： AcSDKP能阻断TGF-β1介导的肺成纤维细胞JNK通路的活化作用. 展开更多

关键词 C-JUN 氨基末端激酶 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 肺成纤维细胞 转化生长因子-Β1

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曲古柳菌素A对肺癌A549细胞凋亡的影响 被引量：2

6

作者 郝小惠 郭志义 +5 位作者 裴鑫 张业 赵侣宇 武慧静 张旋 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期638-640,共3页

目的：检测不同浓度的组蛋白去乙酰化酶抑制剂古曲柳菌素A（TSA）对A549细胞周期及细胞凋亡的影响，探讨TSA抑制A549肺癌细胞的分子机制。方法：以流式细胞术分析，AnnexinV／PI法，免疫印迹研究TSA对A549细胞的细胞周期、凋亡及Bax蛋... 目的：检测不同浓度的组蛋白去乙酰化酶抑制剂古曲柳菌素A（TSA）对A549细胞周期及细胞凋亡的影响，探讨TSA抑制A549肺癌细胞的分子机制。方法：以流式细胞术分析，AnnexinV／PI法，免疫印迹研究TSA对A549细胞的细胞周期、凋亡及Bax蛋白水平变化的影响。结果：TSA处理后，100nmol／L和400nmol／L引起细胞G0／G1及G2／M期阻滞。Annexinv／PI法显示TSA可诱导细胞凋亡。Bax蛋白的表达随着TSA浓度的增高而增强。结论：不同浓度的TSA对A549细胞周期阻滞影响不同，低浓度可诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺癌细胞 细胞周期 凋亡 古曲柳菌素A BAX蛋白

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β_1介导的心成纤维细胞MMP-1/TIMP-1表达的调节作用 被引量：1

7

作者 王小君 杨方 +7 位作者 刘丽 吴芳 王瑞敏 马文东 罗玲 户万秘 裴新 张丽娟 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期558-561,共4页

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的大鼠心成纤维细胞MMP-1/TIMP-1的调节作用。方法:差速贴壁法分离与获取新生大鼠心成纤维细胞。分别采用免疫细胞化学法和Western印迹法检测... 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的大鼠心成纤维细胞MMP-1/TIMP-1的调节作用。方法:差速贴壁法分离与获取新生大鼠心成纤维细胞。分别采用免疫细胞化学法和Western印迹法检测心成纤维细胞MMP-1、TIMP-1蛋白表达。结果:TGF-β_1可使心成纤维细胞MMP-1蛋白表达水平下降,而促进TIMP-1蛋白表达,MMP-1/TIMP-1比值下降。AcSDKP可以抑制TGF-β_1对心成纤维细胞MMP-1表达的下调作用,使MMP-1蛋白表达增加,而对TGF-β_1介导的TIMP-1蛋白表达无明显影响,MMP-1/ TIMP-1比值增加。结论:AcSDKP可以通过上调TGF-β_1介导的心成纤维细胞MMP-1蛋白表达并增加MMP-1/ TIMP-1比值,以加速细胞外基质降解,这可能与AcSDKP抗心纤维化的作用有关。 展开更多

关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 转化生长因子Β1 心成纤维细胞 基质金属蛋白酶 基质金属 蛋白酶组织抑制因子

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠矽肺的结缔组织生长因子和ERK1／2表达的调节作用 被引量：1

8

作者 田景瑞 杨方 +2 位作者 李丹丹 张丽娟 王瑞敏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期432-436,共5页

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对大鼠矽肺纤维化模型肺组织中胶原含量、结缔组织生长因子（CTGF）和细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）表达的影响。方法：选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型，并给... 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对大鼠矽肺纤维化模型肺组织中胶原含量、结缔组织生长因子（CTGF）和细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）表达的影响。方法：选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型，并给予AcSDKP，采用羟脯氨酸测量法定量分析肺组织中总胶原蛋白的含量，免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内CTGF、phospho-ERK1／2及ERK1／2蛋白的表达。结果：AcSDKP治疗组胶原含量低于相对应的矽肺模型组。与相应的对照组相比，矽肺模型组大鼠肺组织内CTGF、phospho-ERK1／2蛋白表达均增加；与相应矽肺模型组相比，给予AcSDKP后，大鼠肺组织内CTGF、phospho-ERK1／2蛋白表达均明显降低。而各组间比较ERK1／2蛋白表达无明显改变。结论：AcSDKP可能通过阻断ERK1／2途径抑制了CTGF的表达，从而发挥抗矽肺纤维化的作用。 展开更多

关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 结缔组织生长因子 细胞外信号调节激酶1/2 矽肺 纤维化

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NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷

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作者 周彩凤 杨立彩 +4 位作者 张全光 涂静宜 姜红升 杨方 王瑞敏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期216-219,共4页

目的：探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法：健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组（ischemia/reperfusion,I/R）、溶剂对照（Vehicle）组（I/R＋生理盐水）、NSC23766组... 目的：探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法：健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组（ischemia/reperfusion,I/R）、溶剂对照（Vehicle）组（I/R＋生理盐水）、NSC23766组（I/R＋NSC23766）.采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果：与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论：Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据. 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 海马CA1区 Ras相关的C3肉毒素底物1 NSC23766

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脑缺血预处理诱导海马CA1区神经元Bad磷酸化及其蛋白表达的变化 被引量：1

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作者 黎洁 杨丽彩 +3 位作者 周彩风 马文东 杨方 王瑞敏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期484-487,共4页

目的： 观察大鼠脑缺血预处理（CIP）后不同时间点海马CA1区胞质及线粒体中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）和p-Bad蛋白水平变化,探讨其在缺血耐受机制中的作用.方法： 采用SD大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,利用焦油紫染色、免疫印迹... 目的： 观察大鼠脑缺血预处理（CIP）后不同时间点海马CA1区胞质及线粒体中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）和p-Bad蛋白水平变化,探讨其在缺血耐受机制中的作用.方法： 采用SD大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,利用焦油紫染色、免疫印迹法检测神经元的损伤及蛋白表达.结果： 焦油紫染色显示,脑缺血再灌注（I/R）3d,CA1区神经元大量损伤,与I/R组相比,CIP组CA1区存活的神经元增加;免疫印迹结果显示,CIP组胞质中Bad磷酸化水平于再灌注3h和3d出现高峰,而其蛋白表达无明显变化;与I/R对应时间点相比,CIP后再灌注3h和3d p-Bad升高.CIP后线粒体中p-Bad在再灌注不同时间点无明显变化,而其蛋白表达在再灌注后期（6h～3d）逐渐下降.结论： 脑缺血预处理可有效减轻海马CA1区神经元损伤;同时诱导神经元胞质中p-Bad蛋白水平升高,线粒体Bad蛋白表达降低.脑缺血预处理后Bad线粒体转位的降低可能是缺血耐受的重要机制. 展开更多

关键词 脑缺血/再灌注 缺血预处理 Bcl-xl/Bcl-2相关死亡促进因子 海马

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雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用

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作者 杨丽彩 王瑞敏 +3 位作者 周彩凤 田炜 赵小平 杨方 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期562-566,共5页

目的:使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法:SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组(脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294... 目的:使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法:SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组(脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002)和溶剂对照组。采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化。结果:给予FITC-EDC1h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制。结论:雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 雌激素受体 EDC AKT

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