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大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化
被引量：
20
1
作者
彭军
张连元
+5 位作者
门秀丽
董淑云
胡永奇
李宏杰
赵利军
赵琪
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第7期1424-1425,1439,共3页
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、...
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;观察骨骼肌组织湿干重比值(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。结果:大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高,4h左右达到高峰,此后逐渐下降;血浆SOD在LIR后持续性下降,4h左右达到低谷;腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致;W/D和MPO亦在LIR后明显增加,4h后开始下降;再灌注4h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形,横纹紊乱、消失,肌间隙增宽,间质水肿,纤维蛋白渗出,有大量炎性细胞浸润,间质血管扩张,充血出血明显。结论:大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关,且以再灌注4h左右为重。
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关键词
自由基
再灌注损伤
四肢
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职称材料
模拟缺血再灌注对L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的影响
被引量：
3
2
作者
李宏杰
董淑云
+1 位作者
张连元
畅继武
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1246-1248,共3页
目的探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制。方法将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组)。C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h。观测细胞内超氧化物歧化...
目的探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制。方法将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组)。C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h。观测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学法检测bcl-2及caspase-3蛋白表达情况,并结合自动图像分析系统对其结果进行半定量分析。结果IR组大鼠肌母细胞模拟缺血再灌注4h后细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡百分率明显高于C组(287.88±8.47vs42±3.94U/gprot,1.547±0.017vs7.23±0.28lnMCF,7.23%±0.28%vs0.69%±0.07%,P<0.01),而细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显低于C组(43.19±3.64vs248.52±11.26NU/mgprot,9.15%±0.49%vs100%,P<0.01),DNA电泳出现典型的梯状条带,bcl-2及caspase-3蛋白的表达均明显高于C组。结论模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞发生凋亡,其机制可能与氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤及caspase-3表达增强有关。
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关键词
再灌注损伤
细胞培养
细胞凋亡
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职称材料
家兔肠源性多器官功能障碍综合征的血清蛋白质组学研究
3
作者
李宏杰
要瑞莉
+2 位作者
门秀丽
景友玲
张连元
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第A10期2069-2069,共1页
关键词
多器官功能障碍
血清蛋白质组
肠源性
对氧磷酶
触珠蛋白
差异蛋白
蛋白质点
二维电泳
生物信息学
研究方法
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职称材料
题名
大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化
被引量：
20
1
作者
彭军
张连元
门秀丽
董淑云
胡永奇
李宏杰
赵利军
赵琪
机构
华北煤炭医学院基础部病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第7期1424-1425,1439,共3页
文摘
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;观察骨骼肌组织湿干重比值(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。结果:大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高,4h左右达到高峰,此后逐渐下降;血浆SOD在LIR后持续性下降,4h左右达到低谷;腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致;W/D和MPO亦在LIR后明显增加,4h后开始下降;再灌注4h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形,横纹紊乱、消失,肌间隙增宽,间质水肿,纤维蛋白渗出,有大量炎性细胞浸润,间质血管扩张,充血出血明显。结论:大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关,且以再灌注4h左右为重。
关键词
自由基
再灌注损伤
四肢
Keywords
Free radicals
Reperfusion injury
Extremities
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
模拟缺血再灌注对L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的影响
被引量：
3
2
作者
李宏杰
董淑云
张连元
畅继武
机构
天津医科大学第二附属医院泌尿外科研究所
华北煤炭医学院基础部病理生理教研室
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1246-1248,共3页
基金
河北省科学技术发展计划项目(052761866)
文摘
目的探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制。方法将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组)。C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h。观测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学法检测bcl-2及caspase-3蛋白表达情况,并结合自动图像分析系统对其结果进行半定量分析。结果IR组大鼠肌母细胞模拟缺血再灌注4h后细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡百分率明显高于C组(287.88±8.47vs42±3.94U/gprot,1.547±0.017vs7.23±0.28lnMCF,7.23%±0.28%vs0.69%±0.07%,P<0.01),而细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显低于C组(43.19±3.64vs248.52±11.26NU/mgprot,9.15%±0.49%vs100%,P<0.01),DNA电泳出现典型的梯状条带,bcl-2及caspase-3蛋白的表达均明显高于C组。结论模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞发生凋亡,其机制可能与氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤及caspase-3表达增强有关。
关键词
再灌注损伤
细胞培养
细胞凋亡
Keywords
reperfusion injury,cell culture,apoptosis
分类号
R363.1 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
家兔肠源性多器官功能障碍综合征的血清蛋白质组学研究
3
作者
李宏杰
要瑞莉
门秀丽
景友玲
张连元
机构
华北煤炭医学院基础部病理生理教研室
唐山职业技术
学院
基础
医学
部
生理
教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第A10期2069-2069,共1页
关键词
多器官功能障碍
血清蛋白质组
肠源性
对氧磷酶
触珠蛋白
差异蛋白
蛋白质点
二维电泳
生物信息学
研究方法
分类号
R459.7 [医药卫生—急诊医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化
彭军
张连元
门秀丽
董淑云
胡永奇
李宏杰
赵利军
赵琪
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
20
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
模拟缺血再灌注对L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的影响
李宏杰
董淑云
张连元
畅继武
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
家兔肠源性多器官功能障碍综合征的血清蛋白质组学研究
李宏杰
要瑞莉
门秀丽
景友玲
张连元
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
0
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职称材料
已选择
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