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血小板衍生生长因子B链与血管新生促进移植物动脉血管病发展
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作者 陈文伟 明长生 +3 位作者 杨亦荣 夏鹏 郭晖 宫念樵 《生物医学工程与临床》 CAS 2008年第6期456-459,F0002,共5页
目的以大鼠颈总动脉移植为模型探讨移植物动脉血管病(TA)的病理生理机制。方法建立大鼠颈总动脉移植模型。受体随机分3组,同系组(n=6):Lewis至Lewis颈总动脉移植;TA组(n=7):Brown-Norway(BN)至Lewis颈总动脉移植;干预组(n=7):BN至Lewis... 目的以大鼠颈总动脉移植为模型探讨移植物动脉血管病(TA)的病理生理机制。方法建立大鼠颈总动脉移植模型。受体随机分3组,同系组(n=6):Lewis至Lewis颈总动脉移植;TA组(n=7):Brown-Norway(BN)至Lewis颈总动脉移植;干预组(n=7):BN至Lewis颈总动脉移植,术后给予阿司匹林80mg/(kg·d)治疗8周。术后8周取移植动脉做病理学分析,观察动脉内膜平滑肌细胞增殖和新生毛细血管生成情况,评估内膜增生程度;免疫组织化学法检测血小板衍生生长因子B链(PDGF-B)和环氧化酶2(COX-2)的表达。结果①同系组移植动脉内膜未见增生;TA组内膜见大量的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,新生内膜中见丰富的新生毛细血管形成;干预组较TA组内膜增生程度减轻(P<0.05),内膜厚度减少48.0%。②PDGF-B、COX-2在同系组几乎不表达,而在TA组移植动脉内膜显著表达;干预组较TA组PDGF-B、COX-2表达下调,阳性细胞显著减少(P<0.05)。结论TA的发病是一个多途径、多机制的病理生理过程;新生内膜高表达PDGF-B和血管新生促进了TA的发展。 展开更多
关键词 移植动脉血管病 血管新生 血小板衍生生长因子 环氧化酶2
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