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IL-38通过调控PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1信号通路抑制骨质疏松的机制研究
被引量：
14
1
作者
刘珍星
张山锋
杨钟华
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期251-255,共5页
目的:探讨IL-38抑制骨质疏松的作用并研究其分子机制。方法:共纳入2014年6月~2016年12月我院收治的138例骨质疏松患者作为研究对象。另选取120例同期在我院骨科进行骨折手术的无骨质疏松患者作为对照。采用ELISA法检测实验对象血清IL-3...
目的:探讨IL-38抑制骨质疏松的作用并研究其分子机制。方法:共纳入2014年6月~2016年12月我院收治的138例骨质疏松患者作为研究对象。另选取120例同期在我院骨科进行骨折手术的无骨质疏松患者作为对照。采用ELISA法检测实验对象血清IL-38水平。构建IL-38-C57BL/6J转基因小鼠,建立骨质疏松小鼠模型,将野生型、IL-38转基因小鼠分别设置为假手术组(Sham组)与卵巢切除组(Ovariectomy,OVX组)。术后8周取小鼠血清,检测碱性磷酸酶(ALP)、血钙及血磷水平。另取小鼠的脊柱与双侧股骨,通过病理切片分析股骨组织形态结构,用骨密度仪检测脊柱骨密度变化。将各组小鼠的骨髓基质细胞(BMSCs)进行分离并检测其体外增殖能力,Western blot检测各组BMSCs的PI3K、Akt、GSK3β与NFATc1的磷酸化水平。小鼠成骨细胞MC3T3-E1转染IL-38后,Western blot检测PI3K、Akt、GSK3β与NFATc1磷酸化水平的变化,流式细胞术检测IL-38对细胞凋亡的影响。结果:骨质疏松组患者的血清IL-38水平显著低于对照组(P<0.05)。野生型与IL-38转基因OVX小鼠的血钙、血磷水平均显著高于Sham组(P<0.05),而ALP水平显著低于Sham组(P<0.05)。另外,IL-38转基因OVX小鼠的血钙和血磷水平均显著低于野生型OVX小鼠(P<0.05)。股骨病理切片及脊柱骨密度分析显示,野生型与IL-38转基因OVX小鼠均出现骨组织形态结构破坏和骨密度下降,并且IL-38转基因OVX小鼠的骨组织形态结构破坏和骨密度下降情况均较野生型OVX小鼠显著减轻(P<0.05)。IL-38转基因OVX小鼠BMSCs的体外增殖能力显著高于野生型OVX组(P<0.05)。IL-38转基因OVX小鼠BMSCs的PI3K、Akt与NFATc1磷酸化水平均显著低于野生型OVX组(P<0.05),GSK3β磷酸化水平显著高于野生型OVX组(P<0.05)。MC3T3-E1细胞转染IL-38后PI3K、Akt与NFATc1的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),GSK3β的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。流式细胞检测显示转染IL-38后MC3T3-E1细胞的凋亡显著减少(P<0.05)。结论:骨质疏松患者的血清IL-38水平显著降低,IL-38可能通过调控PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1信号通路促进BMSCs增殖、抑制成骨细胞凋亡,从而抑制骨质疏松的进展。
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关键词
IL-38
PI3K
AKT
GSK3Β
NFATc1
骨质疏松
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职称材料
题名
IL-38通过调控PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1信号通路抑制骨质疏松的机制研究
被引量：
14
1
作者
刘珍星
张山锋
杨钟华
机构
华中科技大学同济医学院附属武汉普爱医院骨科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期251-255,共5页
文摘
目的:探讨IL-38抑制骨质疏松的作用并研究其分子机制。方法:共纳入2014年6月~2016年12月我院收治的138例骨质疏松患者作为研究对象。另选取120例同期在我院骨科进行骨折手术的无骨质疏松患者作为对照。采用ELISA法检测实验对象血清IL-38水平。构建IL-38-C57BL/6J转基因小鼠,建立骨质疏松小鼠模型,将野生型、IL-38转基因小鼠分别设置为假手术组(Sham组)与卵巢切除组(Ovariectomy,OVX组)。术后8周取小鼠血清,检测碱性磷酸酶(ALP)、血钙及血磷水平。另取小鼠的脊柱与双侧股骨,通过病理切片分析股骨组织形态结构,用骨密度仪检测脊柱骨密度变化。将各组小鼠的骨髓基质细胞(BMSCs)进行分离并检测其体外增殖能力,Western blot检测各组BMSCs的PI3K、Akt、GSK3β与NFATc1的磷酸化水平。小鼠成骨细胞MC3T3-E1转染IL-38后,Western blot检测PI3K、Akt、GSK3β与NFATc1磷酸化水平的变化,流式细胞术检测IL-38对细胞凋亡的影响。结果:骨质疏松组患者的血清IL-38水平显著低于对照组(P<0.05)。野生型与IL-38转基因OVX小鼠的血钙、血磷水平均显著高于Sham组(P<0.05),而ALP水平显著低于Sham组(P<0.05)。另外,IL-38转基因OVX小鼠的血钙和血磷水平均显著低于野生型OVX小鼠(P<0.05)。股骨病理切片及脊柱骨密度分析显示,野生型与IL-38转基因OVX小鼠均出现骨组织形态结构破坏和骨密度下降,并且IL-38转基因OVX小鼠的骨组织形态结构破坏和骨密度下降情况均较野生型OVX小鼠显著减轻(P<0.05)。IL-38转基因OVX小鼠BMSCs的体外增殖能力显著高于野生型OVX组(P<0.05)。IL-38转基因OVX小鼠BMSCs的PI3K、Akt与NFATc1磷酸化水平均显著低于野生型OVX组(P<0.05),GSK3β磷酸化水平显著高于野生型OVX组(P<0.05)。MC3T3-E1细胞转染IL-38后PI3K、Akt与NFATc1的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),GSK3β的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。流式细胞检测显示转染IL-38后MC3T3-E1细胞的凋亡显著减少(P<0.05)。结论:骨质疏松患者的血清IL-38水平显著降低,IL-38可能通过调控PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1信号通路促进BMSCs增殖、抑制成骨细胞凋亡,从而抑制骨质疏松的进展。
关键词
IL-38
PI3K
AKT
GSK3Β
NFATc1
骨质疏松
Keywords
IL-38
PI3K
Akt
GSK3β
NFATc1
Osteoporosis
分类号
R-34 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
IL-38通过调控PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1信号通路抑制骨质疏松的机制研究
刘珍星
张山锋
杨钟华
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
14
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