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miR-499通过Drp1介导线粒体自噬保护缺氧/复氧心肌细胞
被引量:
5
1
作者
吴静
聂祖琼
尹琬凌
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第17期2196-2203,共8页
目的探究miR-499对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从线粒体自噬方面探究其可能机制。方法缺血/再灌注(I/R)诱导心肌细胞H9c2(2-1),建立缺氧/复氧(H/R)心肌细胞模型,使用miR-499 mimics和(或)P110处理细胞。将细胞分为BC组、I/R组、I/...
目的探究miR-499对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从线粒体自噬方面探究其可能机制。方法缺血/再灌注(I/R)诱导心肌细胞H9c2(2-1),建立缺氧/复氧(H/R)心肌细胞模型,使用miR-499 mimics和(或)P110处理细胞。将细胞分为BC组、I/R组、I/R+mi组、I/R+NC组、I/R+mi+P110组、I/R+NC+P110组。使用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测ROS、线粒体膜电位和细胞凋亡,试剂盒检测MDA、SOD、ATP含量,qRT-PCR和Western blot检测线粒体融合、分裂、自噬相关基因Fis1、Mfn1、Parkin、LC3-Ⅱ、p62和Drp1的mRNA和蛋白表达水平,透射电镜观察线粒体自噬。结果miR-499 mimics和/或P110可使I/R诱导的心肌细胞增殖抑制率和凋亡率下降;线粒体膜电位下降、线粒体自噬减少、ATP含量上升;Fis1、Parkin、LC3-Ⅱ和Drp1的基因和蛋白表达水平下降,Mfn1和p62的基因和蛋白表达水平上升;细胞内ROS和MDA含量减少,SOD含量增加。结论miR-499可通过降低Drp1介导的线粒体自噬减少氧化应激的发生,从而保护I/R诱导的心肌细胞。
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关键词
miR-499
线粒体分裂蛋白1
线粒体自噬
氧化应激
心肌缺血/再灌注
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题名
miR-499通过Drp1介导线粒体自噬保护缺氧/复氧心肌细胞
被引量:
5
1
作者
吴静
聂祖琼
尹琬凌
机构
华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院老年病科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第17期2196-2203,共8页
基金
武汉市卫生计生委科研计划资助项目(编号:WX21C17)。
文摘
目的探究miR-499对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从线粒体自噬方面探究其可能机制。方法缺血/再灌注(I/R)诱导心肌细胞H9c2(2-1),建立缺氧/复氧(H/R)心肌细胞模型,使用miR-499 mimics和(或)P110处理细胞。将细胞分为BC组、I/R组、I/R+mi组、I/R+NC组、I/R+mi+P110组、I/R+NC+P110组。使用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测ROS、线粒体膜电位和细胞凋亡,试剂盒检测MDA、SOD、ATP含量,qRT-PCR和Western blot检测线粒体融合、分裂、自噬相关基因Fis1、Mfn1、Parkin、LC3-Ⅱ、p62和Drp1的mRNA和蛋白表达水平,透射电镜观察线粒体自噬。结果miR-499 mimics和/或P110可使I/R诱导的心肌细胞增殖抑制率和凋亡率下降;线粒体膜电位下降、线粒体自噬减少、ATP含量上升;Fis1、Parkin、LC3-Ⅱ和Drp1的基因和蛋白表达水平下降,Mfn1和p62的基因和蛋白表达水平上升;细胞内ROS和MDA含量减少,SOD含量增加。结论miR-499可通过降低Drp1介导的线粒体自噬减少氧化应激的发生,从而保护I/R诱导的心肌细胞。
关键词
miR-499
线粒体分裂蛋白1
线粒体自噬
氧化应激
心肌缺血/再灌注
Keywords
microRNA⁃499
Drp1
mitochondrial autophagy
oxidative stress
myocardial isch⁃emia/reperfusion
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
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1
miR-499通过Drp1介导线粒体自噬保护缺氧/复氧心肌细胞
吴静
聂祖琼
尹琬凌
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2023
5
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