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沉默IL-17基因对裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤生长的抑制作用 被引量：3
1
作者 吴美琴 徐元萍 +5 位作者 王勇 宋晓婕 李玉霞 刘智慧 王燕萍 廖红玉 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期29-33,共5页
目的探讨IL-17基因对裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤生长的影响,为寻找治疗卵巢癌可能的新靶标奠定基础。方法选取对数生长期的人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3建立裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分成对照组和IL-17-siRNA组。... 目的探讨IL-17基因对裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤生长的影响,为寻找治疗卵巢癌可能的新靶标奠定基础。方法选取对数生长期的人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3建立裸鼠人上皮性卵巢癌移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分成对照组和IL-17-siRNA组。3周后颈椎脱臼法处死裸鼠,分离肿瘤组织,测量肿瘤的体积。取每组均数制作肿瘤生长曲线,以TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡,以ELISA法检测血清中IL-17、IL-4、IFN-γ和TNF-α的水平;以Western blot法检测p-JAK、JAK、p-STAT3、STAT3、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达水平,以免疫组化法检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)和CD34的表达水平。结果和对照组比较,IL-17-siRNA组的肿瘤体积逐渐增加,在第21天时,IL-17-siRNA组的肿瘤体积显著小于对照组,IL-17-siRNA组的细胞凋亡率显著升高,IL-17-siRNA组的p-JAK和p-STAT3表达显著降低,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达显著升高(均P<0.05)。结论敲降IL-17基因可能通过抑制IL-17-STAT3信号通路,抑制VEGF-A的表达,抑制卵巢肿瘤细胞的迁移,促进肿瘤组织细胞凋亡,减缓卵巢癌的发展。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子A 凋亡 迁移 卵巢癌
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miR-140靶向抑制PD-L1表达增强宫颈癌HeLa和Caski细胞对奥沙利铂的敏感性 被引量：2
2
作者 黄翀 刘智慧 +2 位作者 罗素坤 蔡晓楠 宋晓婕 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期159-165,共7页
目的:探究miR-140能否通过靶向抑制程序性细胞死亡蛋白-1(programmed death-1, PD-L1)表达增强宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞对奥沙利铂的敏感性。方法:采用qPCR检测miR-140在人正常宫颈细胞、CC细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株中的表... 目的:探究miR-140能否通过靶向抑制程序性细胞死亡蛋白-1(programmed death-1, PD-L1)表达增强宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞对奥沙利铂的敏感性。方法:采用qPCR检测miR-140在人正常宫颈细胞、CC细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株中的表达情况;采用miR-140模拟物转染细胞,CCK-8法检测CC正常细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株的增殖情况、克隆形成实验检测细胞的克隆形成率。通过Starbase及TargetScan在线分析软件预测miR-140与PD-L1的靶向结合位点,并通过双荧光素酶报告基因验证miR-140与PD-L1的靶向结合关系。采用Annexin V FITC/PI双染色法和Wb法分别检测过表达miR-140或同时过表达PD-L1,且在使用奥沙利铂处理后CC细胞的凋亡、迁移及凋亡相关蛋白的表达情况。建立裸鼠CC移植瘤模型,检测miR-140加强肿瘤对奥沙利铂处理敏感性的效果。结果:miR-140在奥沙利铂耐药性CC细胞中表达显著下调(P<0.01),过表达miR-140能够明显上调奥沙利铂耐药CC细胞对奥沙利铂的敏感性(P<0.05),抑制CC细胞的增殖及克隆形成(均P<0.01)。miR-140与PD-L1 3'-UTR靶向结合并抑制其表达。过表达miR-140显著促进CC细胞的迁移及凋亡(P<0.01),过表达miR-140的同时过表达PD-L1明显减弱了miR-140对CC细胞迁移的抑制及细胞凋亡的促进作用(均P<0.05)。小鼠异体移植瘤模型验证了miR-140促进肿瘤对奥沙利铂的敏感性。结论:miR-140通过靶向抑制PD-L1表达增加CC细胞对奥沙利铂的敏感性,上调miR-140或抑制PD-L1的表达再与奥沙利铂联合处理有可能作为奥沙利铂耐药CC治疗的新策略。 展开更多
关键词 miR-140 PD-L1 宫颈癌 HeLa细胞 CASKI细胞 奥沙利铂
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长链非编码RNA FOXD2-AS1对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：8
3
作者 张清 宋晓婕 +3 位作者 侯俐 印贤琴 曾友玲 曾洁 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第13期662-666,共5页
目的:观察长链非编码RNA(lnc RNA)FOXD2-AS1对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法:收集2017年2月至2017年9月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院(武汉市妇幼保健院)手术切除的16例卵巢癌患者的组织标本,采用荧光实时定量聚合酶链式... 目的:观察长链非编码RNA(lnc RNA)FOXD2-AS1对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法:收集2017年2月至2017年9月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院(武汉市妇幼保健院)手术切除的16例卵巢癌患者的组织标本,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(quantitative PCR,q PCR)检测组织标本、人卵巢癌细胞系及人正常卵巢上皮细胞系中的FOXD2-AS1表达水平。将HO-8910细胞分为实验组和对照组,分别转染si RNA-FOXD2-AS1和阴性对照RNA。细胞计数CCK-8法、Transwell迁移实验分别检测沉默FOXD2-AS1表达对卵巢癌HO-8910细胞增殖活性和迁移能力的影响。生物信息学方法预测FOXD2-AS1的下游靶基因,q PCR检测下游靶基因表达,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein94,GRP94)和信号通路Wnt/β-catenin的蛋白表达。结果:卵巢癌组织中的FOXD2-AS1相对表达量8.56±0.51明显高于正常癌旁组织的2.38±0.21(P<0.01),FOXD2-AS1在卵巢癌细胞系OC3、HO-8910、A2780、SKOV-3中表达明显增加(P<0.05)。下调FOXD2-AS1表达明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖活性和迁移能力(均P<0.01)。生物信息学方法显示,FOXD2-AS1靶向结合mi R-150-5p后,可靶向结合GRP94基因。实验组和对照组mi R-150-5p相对表达量分别为5.45±0.91和1.01±0.08(P<0.01),GRP94 m RNA相对表达量分别为0.32±0.05和1.02±0.11(P<0.01)。GRP94和Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达减少。结论:FOXD2-AS1在卵巢癌组织和细胞系呈高表达,下调FOXD2-AS1可调控mi R-150-5p表达,抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖和迁移,可发挥抑癌基因的功能。 展开更多
关键词 FOXD2-AS1 卵巢癌 miR-150-5p 细胞增殖 细胞迁移
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lncRNA ZNF674-AS1通过miR-510-5p/REPS2轴调控宫颈癌细胞HCC94的增殖和迁移 被引量：1
4
作者 曾友玲 曾洁 +4 位作者 张清 陈洁 程春 马元学 宋晓婕 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1168-1173,共6页
目的:探讨lncRNA ZNF674-AS1在宫颈癌中的作用及其分子机制。方法:用qPCR法检测ZNF674-AS1在31例2019年1月至2020年7月在武汉儿童医院接受手术治疗患者的宫颈癌组织和对应的癌旁组织、宫颈癌细胞系(SiHa、HeLa、C33A和HCC94)和永生化子... 目的:探讨lncRNA ZNF674-AS1在宫颈癌中的作用及其分子机制。方法:用qPCR法检测ZNF674-AS1在31例2019年1月至2020年7月在武汉儿童医院接受手术治疗患者的宫颈癌组织和对应的癌旁组织、宫颈癌细胞系(SiHa、HeLa、C33A和HCC94)和永生化子宫颈上皮细胞系中的表达。转染过表达ZNF674-AS1质粒及其阴性对照质粒至ZNF674-AS1表达最少的HCC94细胞,CCK-8法和Transwell实验检测过表达ZNF674-AS1对HCC94细胞增殖活性和迁移能力的影响。生物信息学方法预测和双荧光素酶报告基因实验验证ZNF674-AS1和miR-510-5p、REPS2三者间的互补结合关系。qPCR检测过表达ZNF674-AS1对miR-510-5p与REPS2表达的影响,WB法检测过表达ZNF674-AS对细胞增殖和迁移相关因子表达的影响。结果:与癌旁组织相比,ZNF674-AS1在宫颈癌组织中呈明显低表达(P<0.01);与永生化子宫上皮细胞相比,ZNF674-AS1在宫颈癌细胞系中也呈明显低表达(P<0.05或P<0.01),以HCC94细胞中表达最低(P<0.01)。过表达ZNF674-AS1能明显抑制HCC94细胞的增殖(P<0.05)和迁移(P<0.01)。与ZNF674-AS1相互作用的miRNA是miR-510-5p,与miR-510-5p相互作用的基因是REPS2。过表达ZNF674-AS1导致HCC94细胞中miR-510-5p的表达水平降低(P<0.01)而REPS2基因的表达水平升高(P<0.01),同时引起细胞增殖和迁移相关的多种因子(CDK2、cyclin D3、vimentin和twist)上调或下调。结论:lncRNA ZNF674-AS1在宫颈癌组织和细胞中呈低表达,可能通过竞争性结合miR-510-5p而上调REPS2的表达,从而抑制宫颈癌HCC94细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 ZNF674-AS1 宫颈癌 miR-510-5p REPS2 HCC94细胞 增殖 迁移
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lncRNA HSD52在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：12
5
作者 张瑜 吴美琴 +2 位作者 涂红勤 张清 曾友玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期944-949,共6页
目的观察长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)HSD52在卵巢癌组织的表达,探讨lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA HSD52在卵巢癌组织、5种卵... 目的观察长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)HSD52在卵巢癌组织的表达,探讨lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA HSD52在卵巢癌组织、5种卵巢癌细胞株中的表达。将载有lncRNA HSD52序列的质粒和阴性对照质粒分别转染至lncRNA HSD52表达最低的卵巢癌细胞,分别命名为实验组和对照组。MTT法、Matrigel侵袭实验分别检测上调lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖、侵袭能力的影响。生物信息学软件预测lncRNA HSD52的分子作用机制。qRT-PCR和Western Blot检测上调lncRNA HSD52对下游基因表达的影响。结果 lncRNA HSD52在卵巢癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P <0.01)。lncRNA HSD52在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05),SKOV-3细胞中lncRNA HSD52的表达最低(P <0.01)。上调lncRNA HSD52可明显抑制SKOV-3细胞的增殖(P <0.05)和侵袭能力(P <0.01)。生物信息学软件显示,lncRNA HSD52可配对结合miR-498-5p,miR-498-5p可配对结合内皮素3(Endothelin 3,EDN3)。上调lncRNA HSD52可明显降低SKOV-3细胞中miR-498-5p的表达(P <0.01),增加EDN3 mRNA和蛋白的表达(P <0.01)。结论 lncRNA HSD52在卵巢癌组织和细胞株中低表达,上调lncRNA HSD52可明显抑制卵巢癌细胞系SKOV-3的增殖和侵袭能力,其分子作用机制可能是lncRNA HSD52特异性吸附miR-498-5p间接调控EDN3基因的表达。 展开更多
关键词 卵巢癌 长链非编码RNA 细胞增殖 细胞侵袭
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lncRNA RGMB-AS1在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：3
6
作者 曾洁 曾友玲 +2 位作者 田萍 李桃 沈娅 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期432-437,共6页
目的探讨长链非编码RNA RGMB-AS1在卵巢癌组织和细胞系中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法GEPIA数据库分析RGMB-AS1表达水平与卵巢癌患者生存期的关系。采用qRT-PCR技术检测RGMB-AS1在卵巢癌组织及其癌旁组织、卵巢癌... 目的探讨长链非编码RNA RGMB-AS1在卵巢癌组织和细胞系中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法GEPIA数据库分析RGMB-AS1表达水平与卵巢癌患者生存期的关系。采用qRT-PCR技术检测RGMB-AS1在卵巢癌组织及其癌旁组织、卵巢癌细胞系(OC3、A2780、SKOV-3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系IOSE80中的表达。利用Lipofectamine 3000将阴性对照质粒(NC组)和RGMB-AS1质粒(RGMB-AS1组)分别转染至RGMB-AS1表达最少的细胞系。CCK-8法和细胞划痕愈合实验检测各组细胞的增殖活力和迁移能力。利用生物信息学方法预测和双荧光素酶活性报告基因实验验证RGMB-AS1的靶向基因。qRT-PCR和Western blot法检测RGMB-AS1靶向基因的表达。结果RGMB-AS1低表达的患者总生存期明显低于RGMB-AS1高表达患者(P<0.01)。RGMB-AS1在卵巢癌组织中的相对表达量(1.51±0.41)明显低于癌旁组织(5.28±0.63),差异有统计学意义(P<0.01)。卵巢癌细胞系(OC3、A2780、SKOV-3、HO-8910)中RGMB-AS1的表达量(0.56±0.07、0.19±0.03、0.71±0.03、0.40±0.05)均低于IOSE80细胞(1.04±0.12)(P均<0.05),RGMB-AS1相对表达量最少的细胞系是A2780细胞(P<0.01)。与NC组相比,RGMB-AS1组A2780细胞的增殖活力显著下降(P<0.05)、细胞迁移率显著下降(P<0.01)。RGMB-AS1与miR-1254存在靶向关系(P<0.01)。过表达RGMB-AS1导致A2780细胞中miR-1254表达显著下降(P<0.01),SFRP1基因表达显著增加(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达降低(P<0.01)。结论RGMB-AS1在卵巢癌组织和细胞系中均呈低表达,RGMB-AS1通过靶向调节miR-1254/SFRP1分子轴,抑制卵巢癌A2780细胞的增殖活力和迁移能力。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 RGMB-AS1 miR-1254 SFRP1 QRT-PCR CCK-8
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下调lncRNA SPINT1-AS1通过靶向miR-211-5p对卵巢癌细胞生长和侵袭的影响
7
作者 曾友玲 张清 +2 位作者 曾洁 王欢 侯俐 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第9期1419-1424,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SPINT1-AS1对卵巢癌细胞生长和侵袭的影响及分子机制。方法GEPIA数据库分析卵巢癌组织和正常组织中lncRNA SPINT1-AS1的表达。荧光实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定卵巢癌细胞系SKOV-3、A2780、OC... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SPINT1-AS1对卵巢癌细胞生长和侵袭的影响及分子机制。方法GEPIA数据库分析卵巢癌组织和正常组织中lncRNA SPINT1-AS1的表达。荧光实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定卵巢癌细胞系SKOV-3、A2780、OC3、HO-8910和永生化卵巢上皮细胞系IOSE80中lncRNA SPINT1-AS1的表达。将SKOV-3细胞分为si-SPINT1-AS1组(转染lncRNA SPINT1-AS1 siRNA)和si-NC组(转染siRNA control)。MTT法和Transwell小室实验测定下调lncRNA SPINT1-AS1对SKOV-3细胞增殖活性和侵袭的影响。Western blot检测增殖表型蛋白(PCNA、CyclinD1)和转移表型蛋白(MMP2、MMP9)的表达。采用双荧光素酶报告系统鉴定lncRNA SPINT1-AS1和miR-211-5p的靶向关系。qRT-PCR检测下调lncRNA SPINT1-AS1对miR-211-5p表达的影响。结果与正常组织比较,卵巢癌组织中lncRNA SPINT1-AS1表达水平升高(P<0.01)。与IOSE80细胞比较,卵巢癌细胞系SKOV-3、A2780、OC3、HO-8910中lncRNA SPINT1-AS1表达水平升高(P<0.05),SKOV-3细胞中lncRNA SPINT1-AS1表达水平最高(P<0.01)。与si-NC组比较,si-SPINT1-AS1组SKOV-3细胞吸光度降低(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05),增殖表型蛋白PCNA、CyclinD1表达降低(P<0.01),转移表型蛋白MMP2、MMP9表达降低(P<0.01)。lncRNA SPINT1-AS1能够与miR-211-5p直接结合(P<0.01)。与si-NC组比较,si-SPINT1-AS1组SKOV-3细胞中miR-211-5p表达水平升高(P<0.01)。结论卵巢癌组织和细胞系中lncRNA SPINT1-AS1表达升高,下调lncRNA SPINT1-AS1通过靶向上调miR-211-5p能够抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 SPINT1-AS1 细胞增殖 细胞侵袭 miR-211-5p
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lncRNA PITPNA-AS1靶向miR-92a-3p/TCF21对卵巢癌OVCAR-3细胞增殖和侵袭的影响 被引量：1
8
作者 曾洁 曾友玲 +3 位作者 张清 陈说 杨玉 马元学 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期125-130,共6页
目的探讨长链非编码RNA PITPNA-AS1在卵巢癌中的作用及其可能的分子机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链式反应(qPCR)技术检测卵巢癌组织和对应的癌旁组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞系中PITPNA-AS1的表达水平。将PITPNA-AS1表达... 目的探讨长链非编码RNA PITPNA-AS1在卵巢癌中的作用及其可能的分子机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链式反应(qPCR)技术检测卵巢癌组织和对应的癌旁组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞系中PITPNA-AS1的表达水平。将PITPNA-AS1表达最少的细胞系分为对照组和实验组,分别转染阴性对照质粒或PITPNA-AS1质粒。细胞计数实验(CCK-8)法和Transwell法检测细胞的增殖活性和侵袭能力。生物信息学方法预测和双荧光素酶活性报告基因实验验证PITPNA-AS1作用的分子机制。qPCR和Western blot检测PITPNA-AS1相互作用的基因表达。结果PITPNA-AS1在卵巢癌组织中表达低于癌旁组织(P<0.01)。PITPNA-AS1在卵巢癌细胞系中的表达水平均低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05),OVCAR-3细胞表达最少(P<0.01)。与对照组比较,过表达PITPNA-AS1能抑制OVCAR-3细胞的增殖活力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01)。PITPNA-AS1与miR-92a-3p存在靶向关系(P<0.01),miR-92a-3p与转录因子21(TCF21)存在靶向关系(P<0.01)。过表达PITPNA-AS1导致OVCAR-3细胞中miR-92a-3p的表达下降(P<0.01),TCF21基因的表达增加(P<0.01)。结论PITPNA-AS1在卵巢癌组织和细胞系中低表达,PITPNA-AS1可靶向调控miR-92a-3p/TCF21抑制卵巢癌OVCAR-3细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 PITPNA-AS1 卵巢癌 miR-92a-3p 转录因子21
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