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达格列净对老年急性心肌梗死后心力衰竭患者心功能及MACE的影响 被引量:19
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作者 刘侃玲 张瑶 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1427-1432,共6页
目的研究达格列净对老年急性心肌梗死后心力衰竭患者心功能及主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法收集2021年5月-2022年2月在华中科技大学同济医学院附属梨园医院治疗的59例急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。根... 目的研究达格列净对老年急性心肌梗死后心力衰竭患者心功能及主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法收集2021年5月-2022年2月在华中科技大学同济医学院附属梨园医院治疗的59例急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。根据在常规治疗基础上是否服用达格列净将患者分为达格列净组(n=30)与对照组(n=29)。在出院时、出院6个月检测并比较两组患者的心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。比较两组患者在出院时、出院6个月的临床疗效总有效率、Killip分级情况,以及出院6个月的MACE发生情况。结果出院时及出院6个月时,与治疗前比较,两组患者的LVEF水平升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP水平降低(P<0.05);且达格列净组患者的LVEF水平明显高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP水平明显低于对照组(P<0.05)。出院时,达格列净组的临床总有效率与对照组比较差异无统计学意义(86.7%vs.65.5%,P>0.05);而出院6个月时,达格列净组的临床总有效率明显高于对照组(93.3%vs.62.1%,P<0.05)。治疗前、出院时及出院6个月时,达格列净组Killip分级情况与对照组比较差异均无统计学意义(P≥0.05)。出院6个月时达格列净组的MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论与常规抗心力衰竭治疗方法相比,联合使用达格列净治疗可改善急性心肌梗死后心力衰竭患者的心功能,减少MACE的发生,并改善患者的预后。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 达格列净 心功能 主要心血管不良事件
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SGLT2i通过HIF1α/NRF2/HO-1通路对缺氧-复氧心肌细胞老化的保护作用 被引量:2
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作者 张瑶 杨少娟 +2 位作者 薛佳佳 江燕丽 刘侃玲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期301-306,共6页
目的探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)卡格列净在缺氧心肌细胞修复损伤中的作用及机制。方法应用H9C2大鼠心肌细胞构建缺氧-复氧模型,将心肌细胞分为对照组、单纯SGLT2i组、缺氧-复氧组及缺氧-复氧+SGLT2i组。采用蛋白免疫印迹... 目的探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)卡格列净在缺氧心肌细胞修复损伤中的作用及机制。方法应用H9C2大鼠心肌细胞构建缺氧-复氧模型,将心肌细胞分为对照组、单纯SGLT2i组、缺氧-复氧组及缺氧-复氧+SGLT2i组。采用蛋白免疫印迹和荧光定量PCR检测心肌细胞老化相关因子SA-β-gal、p16、p21、p53及抗氧化应激相关核因子2相关因子(NRF2)和血红素氧合酶1(HO1)以及具有转录调节作用的低氧诱导因子1α(HIF1α)表达水平,采用微量酶标法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),免疫荧光检测HIF1α和NRF2核定位,双荧光素酶报告基因实验检测HIF1α与NRF2基因的相互作用。结果与对照组相比,缺氧-复氧组心肌细胞老化相关因子SA-β-gal、p16、p21和p53表达水平明显上升,氧化应激水平增强。给予SGLT2i预处理后,老化相关因子表达水平下降,氧化应激水平下调。进一步检测发现,缺氧-复氧组抗氧化应激相关分子NRF2和HO1蛋白表达下降,并伴随HIF1α表达上升;给予SGLT2i后NRF2与HIF1α表达恢复至正常水平;而下调NRF2基因表达则消除了SGLT2i对缺氧心肌细胞的保护作用。双荧光素酶报告基因检测发现,HIF1α可直接与NRF2基因启动子区域结合,并转录调控其表达。结论SGLT2i通过抑制低氧诱导的HIF1α激活,上调NRF2抗氧化通路,改善缺氧-复氧心肌细胞的氧化应激损伤和老化,对心肌细胞起保护作用。 展开更多
关键词 钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂 老化 心肌细胞 低氧诱导因子 核因子2相关因子 氧化应激
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人类τ蛋白聚集可通过升高T细胞内抗原1促进神经炎症
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作者 刘侃玲 张瑶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1153-1160,共8页
目的:探讨人类τ蛋白(human tau protein,hTau)聚集促进神经炎症的分子机制。方法:在C57小鼠海马组织过表达hTau以及小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a转染hTau质粒后,通过Western blot、免疫荧光、免疫组化及RNA免疫沉淀等技术,检测炎症因子... 目的:探讨人类τ蛋白(human tau protein,hTau)聚集促进神经炎症的分子机制。方法:在C57小鼠海马组织过表达hTau以及小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a转染hTau质粒后,通过Western blot、免疫荧光、免疫组化及RNA免疫沉淀等技术,检测炎症因子、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路、MAPK磷酸酶1(MAPK phosphatase 1,MKP1)及T细胞内抗原1(T-cell intracellular antigen 1,TIA1)等相关因子的表达变化。结果:过表达hTau上调促炎因子和TIA1蛋白水平,下调MKP1蛋白水平并激活MAPK通路。用小干扰RNA敲减TIA1可抑制hTau聚集诱导的MKP1蛋白水平下降和MAPK通路的激活;过表达TIA1则恢复hTau诱导的MKP1蛋白水平下调、MAPK通路激活和炎症因子水平上升。进一步研究发现,TIA1通过结合MKP1 mRNA而降低MKP1 mRNA水平,导致其蛋白水平下降。结论:hTau聚集通过上调TIA1抑制MKP1表达,诱导MAPK通路激活并促进下游炎症因子产生和释放,从而导致神经炎症的发生,促进τ蛋白病的发生和发展。 展开更多
关键词 Τ蛋白 丝裂原活化蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 T细胞内抗原1 神经炎症
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