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电刺激足三里对危重症病人肠内营养并发症的防治作用被引量：14: 1; 作者许美霞许涛《肠外与肠内营养》 CAS 北大核心 2013年第3期157-160,共4页; 目的:探讨电刺激足三里穴对危重症病人肠内营养(EN)并发症的防治作用。方法:将ICU中61例行EN的病人随机分为试验组(29例)和对照组(32例)。试验组病人在EN的同时给予穴位电刺激;对照组只给予EN治疗。观察两组病人发生误吸、反流、吸入性... 展开更多; 关键词电刺激足三里穴肠内营养胃黏膜pHi 胃黏膜二氧化碳分压胃潴留量; 在线阅读下载PDF 职称材料

Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制被引量：1: 2; 作者许美霞邹丽绢 +2 位作者张晓霞杨涛许涛《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期449-452,共4页; 目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol... 展开更多; 关键词 Kv1.5蛋白人脐静脉内皮细胞 MT(mephetyl tetrazole) 血管内皮细胞损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响被引量：1: 3; 作者安宁周贤 +2 位作者张晓霞杨涛许美霞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2310-2313,共4页; 目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹... 展开更多; 关键词 KV1.5 大鼠主动脉内皮细胞 DPO-1 血管内皮细胞损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤: 4; 作者安宁许涛 +3 位作者周贤张晓霞杨涛许美霞《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期424-427,共4页; 目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1... 展开更多; 关键词 Kv1.5蛋白 PI3K/Akt信号通路 DPO-1 血管内皮细胞损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

Kv1.5蛋白对内毒素致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响被引量：3: 5; 作者许美霞邹丽绢 +2 位作者张晓霞杨涛许涛《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期305-308,共4页; 目的研究Kv1.5蛋白对内毒素(LPS)所致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予5μg/mL LPS刺激建立脓毒症细胞模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+MT1组(以Kv1.5特异性通道阻滞剂MT 250nmol/L预处... 展开更多; 关键词 Kv1.5蛋白活性氧人脐静脉内皮细胞内皮细胞氧化应激损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名电刺激足三里对危重症病人肠内营养并发症的防治作用被引量：14: 1; 作者许美霞许涛; 机构华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科; 出处《肠外与肠内营养》 CAS 北大核心 2013年第3期157-160,共4页; 文摘目的:探讨电刺激足三里穴对危重症病人肠内营养(EN)并发症的防治作用。方法:将ICU中61例行EN的病人随机分为试验组(29例)和对照组(32例)。试验组病人在EN的同时给予穴位电刺激;对照组只给予EN治疗。观察两组病人发生误吸、反流、吸入性肺炎、腹泻、消化道出血等并发症的情况,并每天测定病人胃黏膜的二氧化碳分压(PgCO2)和pH值(pHi)以及胃潴留量和喂养量。结果:试验组病人误吸、反流、吸入性肺炎、腹泻、消化道出血的发生率明显低于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05);两组病人胃黏膜PgCO2与pHi在第2、3、4、5、6和7天组间比较,试验组胃黏膜PgCO2明显降低、胃黏膜pHi明显升高(P<0.05);试验组胃潴留量明显减少,喂养量明显增加(P<0.05)。结论:应用电刺激足三里穴位治疗,能明显降低EN并发症,使危重症病人的EN支持更为安全有效。; 关键词电刺激足三里穴肠内营养胃黏膜pHi 胃黏膜二氧化碳分压胃潴留量; Keywords Electrical stimulation zusanli Enteral nutrition Gastric mucosa PgCO2 Gastric mucosa pHi Enteral feeding volume; 分类号 R246 [医药卫生—针灸推拿学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制被引量：1: 2; 作者许美霞邹丽绢张晓霞杨涛许涛; 机构华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期449-452,共4页; 基金武汉市卫生计生委科研基金资助项目(No.wx14c64) 湖北省自然科学基金资助项目(No.ZRY2014001335); 文摘目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol/L)组,DAPI染色免疫荧光观察各组HUVECs凋亡情况,Western blot检测Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR检测Caspase-3及Bcl-2基因的表达。结果 DAPI染色免疫荧光显示,LPS组内皮细胞核固缩、凋亡小体形成,凋亡小体形成率由空白对照组的(4.2±0.7)%增加至(26.7±0.8)%(P<0.01),而250nmol/L、500nmol/L MT预处理后,凋亡小体形成率从LPS组(26.7±0.8)%分别下降至(12.4±1.0)%、(8.5±0.9)%(均P<0.01);Western blot检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3蛋白表达增加(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(均P<0.01);RT-PCR检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2mRNA表达下调、Caspase-3mRNA表达上调(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2mRNA表达上调、Caspase-3mRNA表达下调(均P<0.01)。结论Kv1.5介导脓毒症相关内皮细胞损伤可能与线粒体凋亡途径有关。; 关键词 Kv1.5蛋白人脐静脉内皮细胞 MT(mephetyl tetrazole) 血管内皮细胞损伤; Keywords Kv1.5 protein human umbilical vein endothelial cells mephetyl tetrazole endothelial cell injury; 分类号 R826.61 [医药卫生—临床医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响被引量：1: 3; 作者安宁周贤张晓霞杨涛许美霞(指导); 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2310-2313,共4页; 基金湖北省卫生健康委员会科研项目(WJ2019M022)。; 文摘目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。; 关键词 KV1.5 大鼠主动脉内皮细胞 DPO-1 血管内皮细胞损伤; Keywords Kv1.5 Rat aortic endothelial cells DPO-1 Vascular endothelial cell injury; 分类号 R543.7 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤: 4; 作者安宁许涛周贤张晓霞杨涛许美霞; 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期424-427,共4页; 基金湖北省卫生健康委员会科研项目(No.WJ2019M022)。; 文摘目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 mg/kg前30 min腹腔分别注射不同浓度DPO-1(1、3、5 mg/kg)。于LPS注射后6 h,采集股静脉血样,测定血清硫酸肝素(heparin sulfate,HS)、多配体蛋白聚糖1抗体(syndecan-1,SDC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。取血样后处死大鼠取胸主动脉内膜组织,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测主动脉内膜组织PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达情况。结果LPS组较Control组SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量明显升高(均P<0.01),DPO-1干预后,SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量降低(均P<0.01);Western blot检测结果显示,与Control组比较,LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),而DPO-1高、中、低剂量组较LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平上升(均P<0.01);qPCR检测结果显示,LPS组较Control组PI3K、p-Akt的mRNA表达下调,而DPO-1可抑制这种效应,上调PI3K、p-Akt的mRNA表达。结论Kv1.5特异性通道阻滞剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤。; 关键词 Kv1.5蛋白 PI3K/Akt信号通路 DPO-1 血管内皮细胞损伤; Keywords Kv1.5 protein PI3K/Akt signaling pathway DPO-1 vascular endothelial cell injury; 分类号 R631.2 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Kv1.5蛋白对内毒素致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响被引量：3: 5; 作者许美霞邹丽绢张晓霞杨涛许涛; 机构武汉市第四医院华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期305-308,共4页; 基金武汉市卫生计生委科研基金资助项目(No.wx14c64) 湖北省自然科学基金资助项目(No.ZRY2014001335); 文摘目的研究Kv1.5蛋白对内毒素(LPS)所致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予5μg/mL LPS刺激建立脓毒症细胞模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+MT1组(以Kv1.5特异性通道阻滞剂MT 250nmol/L预处理30min)及LPS+MT2组(MT浓度为500nmol/L)。采用MTT法检测内皮细胞存活率;ELISA法检测细胞上清液中内皮细胞E-选择素(E-selectin)、细胞间粘附分子(ICAM-1)浓度变化;激光共聚焦显微镜观察内皮细胞内ROS水平;比色法检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与空白对照组比较,LPS组内皮细胞存活率明显下降[(32.54±1.87)%vs.(98.64±0.92)%,P<0.01],而LPS+MT1组及LPS+MT2组内皮细胞存活率分别为(77.39±1.15)%、(93.22±1.15)%,均较LPS组上升(均P<0.01);LPS组内皮细胞E-selectin、ICAM-1分泌增加(均P<0.01),予以250、500nmol/L MT预处理后,E-selectin、ICAM-1分泌减少(均P<0.01);激光共聚焦显微镜观察内皮细胞内ROS水平发现,LPS组细胞内ROS水平升高为空白对照组的(3.39±0.42)倍(P<0.05),予以250、500nmol/L MT预处理后,ROS水平分别为空白对照组的(1.88±0.36)倍、(1.46±0.47)倍,与LPS组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);且LPS组较空白对照组MDA水平上升、SOD活性降低(均P<0.01),而MT预处理可降低MDA含量、增加SOD活性(均P<0.01)。结论 Kv1.5蛋白与内毒素诱导的血管内皮细胞损伤密切相关;MT通过阻断Kv1.5通道可减轻内皮细胞脂质过氧化损伤。; 关键词 Kv1.5蛋白活性氧人脐静脉内皮细胞内皮细胞氧化应激损伤; Keywords Kv1. 5 reactive oxygen species lauman umbilical vein endothelial cells endothelial cell peroxidation injury; 分类号 R363.27 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	电刺激足三里对危重症病人肠内营养并发症的防治作用	许美霞许涛	《肠外与肠内营养》 CAS 北大核心	2013	14	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制	许美霞邹丽绢张晓霞杨涛许涛	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响	安宁周贤张晓霞杨涛许美霞(指导)	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤	安宁许涛周贤张晓霞杨涛许美霞	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Kv1.5蛋白对内毒素致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响	许美霞邹丽绢张晓霞杨涛许涛	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2018	3	在线阅读下载PDF 职称材料