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蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用被引量：3: 1; 作者罗学来李兆明 +4 位作者严群李小兰陶德定龚建平胡俊波《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期761-763,841,共4页; 目的探讨hSav1(human salvador1)和Mst1(Mammalian STE20-like 1)存在的相互作用,为进一步研究Mst1的功能及相关机制奠定基础。方法以Mst1cDNA全长构建诱饵蛋白载体pGBKT7-Mst1,并对其自身转录活性进行鉴定,利用酵母双杂交系统筛选人胎... 展开更多; 关键词 hSav1 Mst1 蛋白相互作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖被引量：3: 2; 作者傅寅佳杨熹 +4 位作者曹小年来森艳王桂华胡俊波李襄《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期247-250,共4页; 目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7... 展开更多; 关键词肝癌 p55PIK P53 细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

p53通过调控miR-148b抑制肺癌细胞PC-9的增殖被引量：3: 3; 作者傅寅佳杨熹 +4 位作者来森艳曹小年王桂华胡俊波李襄《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1908-1911,共4页; 目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中... 展开更多; 关键词肺肿瘤 P53 微小RNA-148b 细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

全反式维甲酸对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响被引量：1: 4; 作者金源邓豫 +3 位作者王桂华李小兰龚建平胡俊波《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第3期275-277,共3页; 目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分... 展开更多; 关键词维甲酸全反式白血病前髓性急性 HL60; 在线阅读下载PDF 职称材料

TAT-N24穿膜融合多肽对白血病细胞系HL60分化的影响: 5; 作者杨熹王桂华 +4 位作者曹小年李国东傅寅佳胡俊波邓豫《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第13期2078-2080,共3页; 目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果... 展开更多; 关键词白血病 TAT—N24穿膜融合多肽 HL60细胞株分化全反式维甲酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响被引量：3: 6; 作者邓豫王桂华 +5 位作者左学良董硕金源李维娜龚建平胡俊波《医药导报》 CAS 2011年第7期843-845,共3页; 目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平... 展开更多; 关键词 TAT-N24穿膜融合多肽前列腺癌细胞分子靶向治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用被引量：3: 1; 作者罗学来李兆明严群李小兰陶德定龚建平胡俊波; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期761-763,841,共4页; 基金新世纪优秀人才计划资助项目(No.NCET-04-0699) 国家自然科学基金资助项目(No.30872472 No.30800569); 文摘目的探讨hSav1(human salvador1)和Mst1(Mammalian STE20-like 1)存在的相互作用,为进一步研究Mst1的功能及相关机制奠定基础。方法以Mst1cDNA全长构建诱饵蛋白载体pGBKT7-Mst1,并对其自身转录活性进行鉴定,利用酵母双杂交系统筛选人胎肝文库,挑选单克隆,从而初步筛选出与Mst1相互作用的蛋白。然后构建初步筛选出的蛋白hSav1的载体pCMV-HA-hSav1,与蛋白Mst1的载体pcDNA/4TO-Flag-Mst1共转染HEK293T细胞,利用相应抗体做二者的免疫共沉淀,以验证蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用。其次构建pEGFP-hSav1质粒转染HEK293T,利用免疫荧光观察二者在细胞内的定位。结果以Mst1为诱饵蛋白在人胎肝文库筛选到包括hSav1在内的与之存在相互作用的蛋白。免疫共沉淀结果显示,hSav1蛋白可以在FLAG抗体的免疫沉淀物中检测出来,同样在hSav1抗体的免疫沉淀物中也能检测到蛋白Mst1。免疫荧光的结果显示二者荧光在细胞内存在共定位,二者的荧光可充分融合。结论蛋白hSav1与Mst1在哺乳细胞内存在某种相互作用,为进一步研究Mst1的功能及相关机制提供了线索。; 关键词 hSav1 Mst1 蛋白相互作用; Keywords human salvador 1 Mammalian STE20-like 1 protein interactions; 分类号 R349.6 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖被引量：3: 2; 作者傅寅佳杨熹曹小年来森艳王桂华胡俊波李襄; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科华中科技大学同济医学院附属同济医院普胸外科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期247-250,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30973496) 国家青年科学基金资助项目(No.81301899); 文摘目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。; 关键词肝癌 p55PIK P53 细胞增殖; Keywords hepatic carcinoma p55PIK p53 cell proliferation; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名p53通过调控miR-148b抑制肺癌细胞PC-9的增殖被引量：3: 3; 作者傅寅佳杨熹来森艳曹小年王桂华胡俊波李襄; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/普胸外科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1908-1911,共4页; 基金国家973计划项目(编号:2009CB521802) 国家自然科学基金资助项目(编号:30973496) 国家青年科学基金项目(编号:81301899); 文摘目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中对mi R-148b表达的影响。通过使用mi R-148b启动子荧光素酶报告基因表达载体,检测p53对mi R-148b启动子转录活性的影响。通过转染mi R-148b特异性抑制物(Inh-148b)低表达mi R-148b,使用CCK8法检测mi R-148b对p53在肺癌细胞增殖调控过程中的作用。结果:高表达p53可在肺癌PC-9细胞中促进mi R-148b的表达;高表达p53可增强mi R-148b启动子的活性;低表达mi R-148b可减弱p53对肺癌PC-9细胞增殖的抑制作用。结论:p53对肺癌细胞PC-9增殖的抑制作用部分依赖于mi R-148b。; 关键词肺肿瘤 P53 微小RNA-148b 细胞增殖; Keywords Lung neoplasms p53 miR-148b Cell proliferation; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名全反式维甲酸对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响被引量：1: 4; 作者金源邓豫王桂华李小兰龚建平胡俊波; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科; 出处《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第3期275-277,共3页; 基金国家"973"项目基金资助项目(2009CB521802) 国家自然科学基金资助项目(30872472 +5 种基金 30973496 308005698 1072431) 2011JC063) 华中科技大学自主创新基金资助项目(2010MS027); 文摘目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分化相关抗原CD11b的表达,观察ATRA对HL60分化水平的影响,用碘化丙啶(PI)染色法观察ATRA对HL60的细胞周期的影响。结果 ATRA治疗14 d后,ATRA组瘤体体积为(0.5±0.6)cm3,对照组为(1.9±1.7)cm3(P<0.05);体外实验中,ATRA处理HL60细胞72 h后,细胞分化相关抗原CD11b的表达为(27.3±3.2)%,对照组(5.1±3.2)%(P<0.01);ATRA处理HL60细胞24 h后,检测细胞周期分布比例,ATRA处理组静止期(G0/G1期)细胞比例为(57.6±1.5)%,对照组(43.0±2.0)%(P<0.01)。结论 ATRA能够有效抑制HL60实体瘤的生长;体外实验证实,ATRA抑制HL60生长的作用机制是诱导细胞G0/G1期阻滞,诱导细胞分化。; 关键词维甲酸全反式白血病前髓性急性 HL60; Keywords Retinoicacid, all-trans Leukemia, promyelocytic, acute HL60; 分类号 R979.1 [医药卫生—药品] R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TAT-N24穿膜融合多肽对白血病细胞系HL60分化的影响: 5; 作者杨熹王桂华曹小年李国东傅寅佳胡俊波邓豫; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/普胸外科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第13期2078-2080,共3页; 基金国家973计划项目(编号:2009CB521802) 国家自然科学基金资助项目(编号:30872472 +3 种基金 30973496 30800569) 2009CDB239); 文摘目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果:HL60细胞在TAT-N24处理后,CD11b和CD14表达增高,且增高的趋势呈现TAT-N24浓度依赖性,同时形态学观察呈分化趋势,而且TAT-N24可以协同全反式维甲酸,增强其促进分化的作用。与此同时,BrdU/PI双掺入法显示TAT-N24使HL60细胞的增殖发生抑制。结论:TAT-N24穿膜融合多肽可促进急性髓系白血病细胞株HL60的分化,抑制其增殖,联合应用TAT-N24和全反式维甲酸具有明显的协同作用;TAT-N24有望被开发为有效的白血病分化治疗药物。; 关键词白血病 TAT—N24穿膜融合多肽 HL60细胞株分化全反式维甲酸; Keywords Leukemia Cell-permeable fusion peptide TAT-N24 HL60 cell line Differentiation ATRA; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响被引量：3: 6; 作者邓豫王桂华左学良董硕金源李维娜龚建平胡俊波; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科华中科技大学同济医学院附属同济医院感染性疾病研究所; 出处《医药导报》 CAS 2011年第7期843-845,共3页; 基金国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(基金编号:2009CB521802) 国家自然科学基金资助项目(基金编号:30872472,30973496,30800569) 湖北省自然科学基金资助项目(基金编号:2008CDB174,2009CDB239); 文摘目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化。结果①细胞周期分布:空白组G0/G1期(56.9±6.1)%,S期(27.0±2.3)%,G2/M期(16.1±1.3)%;对照多肽组G0/G1期(57.9±4.8)%,S期(24.2±3.1)%,G2/M期(27.8±1.4)%;TAT-N24组G0/G1期(68.6±5.4)%(P<0.05),S期(19.4±1.5)%(P<0.05),G2/M期(12.3±1.4)%。②BrdU阳性细胞为空白组(37.9±3.2)%,对照多肽组(36.2±4.1)%,TAT-N24组(21.5±2.4)%(P<0.05);③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物。; 关键词 TAT-N24穿膜融合多肽前列腺癌细胞分子靶向治疗; Keywords Cell-permeable TAT-N24 fusion peptide Prostate cancer cell line Molecular targeting therapy; 分类号 R977.6 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用	罗学来李兆明严群李小兰陶德定龚建平胡俊波	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2008	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖	傅寅佳杨熹曹小年来森艳王桂华胡俊波李襄	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2015	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	p53通过调控miR-148b抑制肺癌细胞PC-9的增殖	傅寅佳杨熹来森艳曹小年王桂华胡俊波李襄	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2015	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	全反式维甲酸对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响	金源邓豫王桂华李小兰龚建平胡俊波	《医药导报》 CAS 北大核心	2012	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	TAT-N24穿膜融合多肽对白血病细胞系HL60分化的影响	杨熹王桂华曹小年李国东傅寅佳胡俊波邓豫	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响	邓豫王桂华左学良董硕金源李维娜龚建平胡俊波	《医药导报》 CAS	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料