分选后晚G_1期凋亡细胞Cyclin E表达分析 被引量：4

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作者 王尊 黄丹 +6 位作者 葛军娜 肖田 魏欣 李小兰 肖徽 陶德定 龚建平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期36-38,48,共4页

目的以G1期细胞凋亡为模型,检测细胞周期素Cyclin E是否与凋亡相关。方法收获紫外线照射后的人类急性淋巴细胞性白血病细胞,一部分采用流式细胞术将凋亡诱导后的细胞进行Cyclin E/DNA双参数分析和细胞周期特异性细胞凋亡API双参数分析;... 目的以G1期细胞凋亡为模型,检测细胞周期素Cyclin E是否与凋亡相关。方法收获紫外线照射后的人类急性淋巴细胞性白血病细胞,一部分采用流式细胞术将凋亡诱导后的细胞进行Cyclin E/DNA双参数分析和细胞周期特异性细胞凋亡API双参数分析;一部分利用流式细胞分选术将凋亡诱导后的细胞分为凋亡组和未凋亡组,Westernblot法检测并比较两组细胞Cyclin E蛋白表达情况。结果Cyclin E/DNA双参数分析观察到凋亡诱导后细胞周期阻滞过程中细胞Cyclin E表达水平明显升高。分选后Western blot检测观察到凋亡组Cyclin E表达明显低于未凋亡组。结论Cyclin E表达水平的升高可能对晚G期细胞的凋亡起到保护作用。 展开更多

关键词 晚G1期凋亡 细胞周期 细胞周期检测点 细胞分选术 细胞周期素

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蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用 被引量：3

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作者 罗学来 李兆明 +4 位作者 严群 李小兰 陶德定 龚建平 胡俊波 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期761-763,841,共4页

目的探讨hSav1(human salvador1)和Mst1(Mammalian STE20-like 1)存在的相互作用,为进一步研究Mst1的功能及相关机制奠定基础。方法以Mst1cDNA全长构建诱饵蛋白载体pGBKT7-Mst1,并对其自身转录活性进行鉴定,利用酵母双杂交系统筛选人胎... 目的探讨hSav1(human salvador1)和Mst1(Mammalian STE20-like 1)存在的相互作用,为进一步研究Mst1的功能及相关机制奠定基础。方法以Mst1cDNA全长构建诱饵蛋白载体pGBKT7-Mst1,并对其自身转录活性进行鉴定,利用酵母双杂交系统筛选人胎肝文库,挑选单克隆,从而初步筛选出与Mst1相互作用的蛋白。然后构建初步筛选出的蛋白hSav1的载体pCMV-HA-hSav1,与蛋白Mst1的载体pcDNA/4TO-Flag-Mst1共转染HEK293T细胞,利用相应抗体做二者的免疫共沉淀,以验证蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用。其次构建pEGFP-hSav1质粒转染HEK293T,利用免疫荧光观察二者在细胞内的定位。结果以Mst1为诱饵蛋白在人胎肝文库筛选到包括hSav1在内的与之存在相互作用的蛋白。免疫共沉淀结果显示,hSav1蛋白可以在FLAG抗体的免疫沉淀物中检测出来,同样在hSav1抗体的免疫沉淀物中也能检测到蛋白Mst1。免疫荧光的结果显示二者荧光在细胞内存在共定位,二者的荧光可充分融合。结论蛋白hSav1与Mst1在哺乳细胞内存在某种相互作用,为进一步研究Mst1的功能及相关机制提供了线索。 展开更多

关键词 hSav1 Mst1 蛋白相互作用

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p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖 被引量：3

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作者 傅寅佳 杨熹 +4 位作者 曹小年 来森艳 王桂华 胡俊波 李襄 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期247-250,共4页

目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7... 目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。 展开更多

关键词 肝癌 p55PIK P53 细胞增殖

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p53通过调控miR-148b抑制肺癌细胞PC-9的增殖 被引量：3

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作者 傅寅佳 杨熹 +4 位作者 来森艳 曹小年 王桂华 胡俊波 李襄 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1908-1911,共4页

目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中... 目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中对mi R-148b表达的影响。通过使用mi R-148b启动子荧光素酶报告基因表达载体,检测p53对mi R-148b启动子转录活性的影响。通过转染mi R-148b特异性抑制物(Inh-148b)低表达mi R-148b,使用CCK8法检测mi R-148b对p53在肺癌细胞增殖调控过程中的作用。结果:高表达p53可在肺癌PC-9细胞中促进mi R-148b的表达;高表达p53可增强mi R-148b启动子的活性;低表达mi R-148b可减弱p53对肺癌PC-9细胞增殖的抑制作用。结论:p53对肺癌细胞PC-9增殖的抑制作用部分依赖于mi R-148b。 展开更多

关键词 肺肿瘤 P53 微小RNA-148b 细胞增殖

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一种新的双向电泳蛋白样品制备方法 被引量：1

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作者 李小兰 谢大兴 +7 位作者 肖徽 吴剑宏 姚静 冯永东 陶德定 刘双又 胡俊波 龚建平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期662-664,共3页

目的探讨双向凝胶电泳(2-DE)样品裂解液对蛋白质分离和双向凝胶电泳结果的影响。方法以MOLT-4细胞为例,采用3种溶解性能不同的裂解液提取细胞中的蛋白质组,并分别进行双向聚丙烯酰胺凝胶电泳。结果通过对2-D PAGE图谱的比较分析,发现采... 目的探讨双向凝胶电泳(2-DE)样品裂解液对蛋白质分离和双向凝胶电泳结果的影响。方法以MOLT-4细胞为例,采用3种溶解性能不同的裂解液提取细胞中的蛋白质组,并分别进行双向聚丙烯酰胺凝胶电泳。结果通过对2-D PAGE图谱的比较分析,发现采用8 mol/L Urea,2 mol/L Thiourea,4%CHAPS,1%NP-40,4%TritonX-100,65 mmol/L DTT,0.5 mmol/L PMSF,0.5%pharmalyte 3-10,能获得质量较高的2-DE图谱。结论采用高浓度脲、三去污裂解液有利于获得优质的蛋白质样品,从而提高蛋白质提取率和双向电泳分辨率等。 展开更多

关键词 蛋白质组 双向电泳 固相PH梯度 MOLT-4细胞

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双参数流式细胞术检测Molt-4和Jurkat细胞膜受体途径凋亡的始动位点 被引量：1

6

作者 杨长永 陈传波 +2 位作者 陶德定 黄丹 龚建平 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期195-198,共4页

目的：建立稳定的膜受体途径的细胞凋亡模型，探讨Cyclin／DNA双参数流式细胞术检测膜受体途径细胞凋亡的周期特异性的方法。方法：用典型的受体途径诱导剂TNF-α分别处理Molt-4、Jurkat以及健康人外周血淋巴细胞；应用膜联蛋白V（Annex... 目的：建立稳定的膜受体途径的细胞凋亡模型，探讨Cyclin／DNA双参数流式细胞术检测膜受体途径细胞凋亡的周期特异性的方法。方法：用典型的受体途径诱导剂TNF-α分别处理Molt-4、Jurkat以及健康人外周血淋巴细胞；应用膜联蛋白V（AnnexinV）／碘化丙啶（PI）、API和Cyclin／DNA双参数流式细胞术等方法检测细胞凋亡。结果：AnnexinV／PI法检测早期凋亡细胞，早期凋亡率控制在8％～18％的周期特异性凋亡模型最典型；API法显示膜受体介导的细胞凋亡主要发生在细胞周期的G，期。Cyclin／DNA双参数流式细胞术显示受体途径的细胞周期特异性细胞凋亡的始动位点为G．早期。结论：应用AnnexinV／PI和API法能为建立稳定而典型的受体途径周期特异性细胞凋亡模型提供技术支撑；Cyclin／DNA双参数流式细胞术能够精确显示受体途径的细胞周期特异性细胞凋亡的始动位点。 展开更多

关键词 始动位点 细胞凋亡 双参数流式细胞术 膜受体途径 MOLT-4细胞 JURKAT细胞

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高表达p55PIK细胞株的建立及其对结肠癌LoVo细胞周期的影响 被引量：1

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作者 曹小年 胡发涌 +3 位作者 杨熹 来森艳 孙威 胡俊波 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期128-131,共4页

目的构建p55PIK高表达的质粒,筛选稳定高表达p55PIK的LoVo细胞系,检测其对LoVo细胞周期的影响。方法以基因组cDNA为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,通过限制性核酸内切酶进行酶切,T4DNA连接酶将目的片段插入pcDNA3.1质粒中;将携带p... 目的构建p55PIK高表达的质粒,筛选稳定高表达p55PIK的LoVo细胞系,检测其对LoVo细胞周期的影响。方法以基因组cDNA为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,通过限制性核酸内切酶进行酶切,T4DNA连接酶将目的片段插入pcDNA3.1质粒中;将携带p55PIK基因的pcDNA3.1质粒转染LoVo细胞,加入适量的G418筛选(500μg/mL),并通过实时定量PCR(qPCR)和Western blot方法检测p55PIK mRNA水平和蛋白水平,进一步通过BrdU/PI掺入法检测p55PIK对LoVo细胞周期和DNA合成的影响。结果成功构建了p55PIK高表达的质粒,并筛选出稳定高表达p55PIK的LoVo细胞系;在LoVo细胞中高表达p55PIK能够促进细胞S期的进程和DNA的合成。结论成功构建了pcDNA3.1-p55PIK质粒,并筛选出p55PIK稳定高表达的LoVo细胞系,高表达p55PIK能够促进LoVo细胞S期的进程和DNA的合成。 展开更多

关键词 p55PIK 稳定细胞系 LOVO细胞 细胞周期 DNA合成

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全反式维甲酸对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响 被引量：1

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作者 金源 邓豫 +3 位作者 王桂华 李小兰 龚建平 胡俊波 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第3期275-277,共3页

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分... 目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分化相关抗原CD11b的表达,观察ATRA对HL60分化水平的影响,用碘化丙啶(PI)染色法观察ATRA对HL60的细胞周期的影响。结果 ATRA治疗14 d后,ATRA组瘤体体积为(0.5±0.6)cm3,对照组为(1.9±1.7)cm3(P<0.05);体外实验中,ATRA处理HL60细胞72 h后,细胞分化相关抗原CD11b的表达为(27.3±3.2)%,对照组(5.1±3.2)%(P<0.01);ATRA处理HL60细胞24 h后,检测细胞周期分布比例,ATRA处理组静止期(G0/G1期)细胞比例为(57.6±1.5)%,对照组(43.0±2.0)%(P<0.01)。结论 ATRA能够有效抑制HL60实体瘤的生长;体外实验证实,ATRA抑制HL60生长的作用机制是诱导细胞G0/G1期阻滞,诱导细胞分化。 展开更多

关键词 维甲酸 全反式 白血病 前髓性 急性 HL60

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人重组Fas配体体外诱导细胞周期特异性凋亡模型的建立

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作者 何小军 肖田 +7 位作者 王尊 葛军娜 黄丹 徐惠婷 李小兰 肖徽 陶德定 龚建平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期385-388,共4页

目的运用人重组Fas配体(rhFasL),体外诱导稳定而又典型的Fas介导的细胞周期特异性凋亡模型,为针对其细胞凋亡过程中的细胞周期机制研究、肿瘤的生物学治疗和自身免疫性疾病的防治等提供科学的研究平台。方法以白血病细胞系(Molt-4和Jur... 目的运用人重组Fas配体(rhFasL),体外诱导稳定而又典型的Fas介导的细胞周期特异性凋亡模型,为针对其细胞凋亡过程中的细胞周期机制研究、肿瘤的生物学治疗和自身免疫性疾病的防治等提供科学的研究平台。方法以白血病细胞系(Molt-4和Jurkat细胞系)和进入细胞周期的外周血淋巴细胞为载体,用人重组Fas配体诱导细胞6～36h后,用亚G1峰法、传统的AnnexinⅤ/PI和改良后的API法进行标记并用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果改良后的API法显示人重组Fas配体诱导的细胞凋亡具有细胞周期特异性及始动位点;传统的AnnexinⅤ/PI显示在将细胞凋亡控制在10%～20%并以早期细胞凋亡为主时诱导的模型最典型;亚G1峰法只能检测晚期细胞凋亡和进行DNA直方图分析。结论人重组Fas配体体外诱导的细胞凋亡具有细胞周期特异性并始动于G1期,联合应用传统的Annex-in-Ⅴ/PI及改良后的API法能为建立稳定而又典型的体外Fas介导的细胞周期特异性凋亡模型提供技术支撑。 展开更多

关键词 人重组Fas配体 细胞周期 细胞凋亡 流式细胞术

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TAT-N24穿膜融合多肽对白血病细胞系HL60分化的影响

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作者 杨熹 王桂华 +4 位作者 曹小年 李国东 傅寅佳 胡俊波 邓豫 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第13期2078-2080,共3页

目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果... 目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果:HL60细胞在TAT-N24处理后,CD11b和CD14表达增高,且增高的趋势呈现TAT-N24浓度依赖性,同时形态学观察呈分化趋势,而且TAT-N24可以协同全反式维甲酸,增强其促进分化的作用。与此同时,BrdU/PI双掺入法显示TAT-N24使HL60细胞的增殖发生抑制。结论:TAT-N24穿膜融合多肽可促进急性髓系白血病细胞株HL60的分化,抑制其增殖,联合应用TAT-N24和全反式维甲酸具有明显的协同作用;TAT-N24有望被开发为有效的白血病分化治疗药物。 展开更多

关键词 白血病 TAT—N24穿膜融合多肽 HL60细胞株 分化 全反式维甲酸

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异时相Cyclin B1/CDK1表达有助于正常在体细胞进入细胞分裂周期

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作者 张永红 于冬冬 +5 位作者 何乐亚 魏欣 冷彦 陶德定 胡俊波 龚建平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期793-795,共3页

目的研究通常表达于G2/M期的Cyclin B1在G1期异时相表达的作用机制及意义。方法用丝裂原刺激因子(PHA)刺激人外周血淋巴细胞使之进入细胞周期,分别在刺激后0、36、48、60 h收集细胞,并分成两部分,一部分用流式Cyclins/DNA多参数技术分析... 目的研究通常表达于G2/M期的Cyclin B1在G1期异时相表达的作用机制及意义。方法用丝裂原刺激因子(PHA)刺激人外周血淋巴细胞使之进入细胞周期,分别在刺激后0、36、48、60 h收集细胞,并分成两部分,一部分用流式Cyclins/DNA多参数技术分析,一部分用Post-sorting Western blot分析。结果处于G0期的淋巴细胞经PHA刺激进入细胞周期后,可以观察到Cyclin B1在G1期有异时相表达,相应的CDK1亦有异时相表达。结论异时相Cyc-lin B1/CDK1可能有助于正常在体细胞进入细胞分裂周期。 展开更多

关键词 异时相表达 细胞分裂周期 外周血淋巴细胞

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TNF-α诱导Molt-4细胞周期特异性凋亡及cyclin B1的表达

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作者 杨长永 路雪芹 +1 位作者 冯永东 龚建平 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期364-367,388,共5页

目的:观察TNF-α诱导Molt-4细胞的凋亡现象以及cyclinB1的表达,探讨膜受体途径细胞凋亡机制。方法:用TNF-α处理指数生长期的Molt-4细胞;应用API、免疫印迹电泳等方法检测细胞凋亡和cyclinB1的表达。结果:Molt-4细胞经TNF-α诱导后出现... 目的:观察TNF-α诱导Molt-4细胞的凋亡现象以及cyclinB1的表达,探讨膜受体途径细胞凋亡机制。方法:用TNF-α处理指数生长期的Molt-4细胞;应用API、免疫印迹电泳等方法检测细胞凋亡和cyclinB1的表达。结果:Molt-4细胞经TNF-α诱导后出现了明显的细胞凋亡,细胞凋亡主要发生在细胞周期的G1期,cyclinB1在G1期呈阳性表达。结论:TNF-α诱导的细胞凋亡具有细胞周期特异性,cyclinB1在G1期细胞中表达升高可能与G1期细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 细胞周期特异性 细胞凋亡 细胞周期蛋白B1

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TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响 被引量：3

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作者 邓豫 王桂华 +5 位作者 左学良 董硕 金源 李维娜 龚建平 胡俊波 《医药导报》 CAS 2011年第7期843-845,共3页

目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平... 目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化。结果①细胞周期分布:空白组G0/G1期(56.9±6.1)%,S期(27.0±2.3)%,G2/M期(16.1±1.3)%;对照多肽组G0/G1期(57.9±4.8)%,S期(24.2±3.1)%,G2/M期(27.8±1.4)%;TAT-N24组G0/G1期(68.6±5.4)%(P<0.05),S期(19.4±1.5)%(P<0.05),G2/M期(12.3±1.4)%。②BrdU阳性细胞为空白组(37.9±3.2)%,对照多肽组(36.2±4.1)%,TAT-N24组(21.5±2.4)%(P<0.05);③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物。 展开更多

关键词 TAT-N24穿膜融合多肽 前列腺癌细胞 分子靶向治疗

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心肌素基因在结直肠癌中的抑癌作用

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作者 严涵鹏 吴齐 +1 位作者 邵胜利 冯永东 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期14-20,共7页

目的研究心肌素(myocardin, MYOCD)基因对结直肠癌(colorectal cancer, CRC)细胞增殖、迁移侵袭能力的影响及机制。方法 TCGA数据库、荧光实时定量PCR与Western blot检测结直肠癌组织与正常组织中的MYOCD基因表达差异;构建高表达MYOCD... 目的研究心肌素(myocardin, MYOCD)基因对结直肠癌(colorectal cancer, CRC)细胞增殖、迁移侵袭能力的影响及机制。方法 TCGA数据库、荧光实时定量PCR与Western blot检测结直肠癌组织与正常组织中的MYOCD基因表达差异;构建高表达MYOCD结直肠癌细胞系,CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验、划痕实验检测CRC细胞迁移、侵袭能力,运用生物信息学方法研究MYOCD对CRC组织干细胞特性的影响,并用克隆形成实验进一步验证。结果 CRC组织中MYOCD与正常组织相比呈低表达状态,MYOCD的过表达可抑制CRC细胞的增殖,但对CRC细胞的迁移与侵袭无明显影响,生物信息学分析提示MYOCD可抑制CRC细胞的干细胞特性,细胞实验进一步证明过表达MYOCD可抑制CRC细胞的CD133表达,并明显抑制CRC细胞克隆形成能力。结论MYOCD基因可抑制CRC细胞的增殖但对细胞迁移、侵袭能力无明显影响,该过程可能是通过抑制CRC的干细胞特性实现。 展开更多

关键词 结直肠癌 MYOCD基因 增殖 侵袭转移 癌症干细胞

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