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心血管内科ECMO护理标准流程的建立和实施 被引量:26
1
作者 王昭昭 沈小清 +3 位作者 何细飞 叶燕 管志敏 周舸 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第15期37-39,共3页
目的探讨ECMO标准操作程序在心内科护理中的应用效果。方法通过标准操作程序,成立ECMO团队、制定和完善ECMO救治流程等。结果引入标准作业程序后ECMO管道预冲时间由(16.7±2.5)min缩短为(9.8±1.0)min,ECMO运行时间由(77.3±... 目的探讨ECMO标准操作程序在心内科护理中的应用效果。方法通过标准操作程序,成立ECMO团队、制定和完善ECMO救治流程等。结果引入标准作业程序后ECMO管道预冲时间由(16.7±2.5)min缩短为(9.8±1.0)min,ECMO运行时间由(77.3±46.4)h缩短为(65.3±23.7)h,并发症发生概率由6例发生5例次降低为10例发生3例次。结论ECMO标准操作程序有助于提高救治效率和患者救治成功率。 展开更多
关键词 心血管内科 心血管疾病 体外膜肺氧合 ECMO 标准作业程序 护理
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IL-6与冠心病相关性的研究进展 被引量:18
2
作者 陶敏 郑康超 +5 位作者 肖淼淼 肖辉雪 杨向俐 施维 田磊 吕家高 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期585-587,共3页
冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是由于冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死的心脏病。临床上将其分为急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和慢性冠脉病(chronic... 冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是由于冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死的心脏病。临床上将其分为急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和慢性冠脉病(chronic coronary artery disease,CAD)两大类。 展开更多
关键词 白细胞介素-6 冠心病 预测因子
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微信教育结合运动手环监测在心肌梗死患者康复运动的应用 被引量:32
3
作者 王昭昭 沈小清 +1 位作者 何细飞 周舸 《护理学杂志》 CSCD 2017年第15期8-10,共3页
目的探讨运动手环监测结合微信教育在急性心肌梗死患者康复运动的应用效果。方法选取56例急性心肌梗死危险分层为低危的患者随机分为两组。对照组28例给予常规的康复运动健康教育。干预组28例应用小米运动手环监测患者运动心率、时间等... 目的探讨运动手环监测结合微信教育在急性心肌梗死患者康复运动的应用效果。方法选取56例急性心肌梗死危险分层为低危的患者随机分为两组。对照组28例给予常规的康复运动健康教育。干预组28例应用小米运动手环监测患者运动心率、时间等指标,并通过微信传输给心脏康复小组,小组成员通过微信对患者进行心脏康复运动的监测和指导。结果两组均未发生运动相关性心血管不良事件,干预组心脏康复运动依从性显著高于对照组,6min步行试验结果显著优于对照组(均P<0.01)。结论运动手环监测结合微信教育用于急性心肌梗死低危患者康复运动,可有效提高患者康复运动依从性,改善心功能。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心脏康复 运动手环 微信
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快速心室起搏制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型的方法学探讨 被引量:12
4
作者 白融 吕加高 +6 位作者 卜军 周强 刘念 阮燕菲 王晨 罗惠珍 王琳 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2004年第3期159-162,i002,共5页
目的 应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型 ,并对其方法学进行改进。方法  6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞 ,再经静脉植入心内膜起搏电极 ,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏... 目的 应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型 ,并对其方法学进行改进。方法  6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞 ,再经静脉植入心内膜起搏电极 ,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏器。起搏频率为 2 5 0次 min ,起搏时间持续 (2 3 6± 2 5 7)d。结果 除有相应症状、体征外 ,所有动物均成功制备为扩张型心肌病心力衰竭模型 ;B超和病理解剖检查证实有心脏扩大、心室壁变薄以及肝瘀血、肺瘀血 ;病理切片显示心肌细胞空泡变性、肝窦扩张充血、肺泡内含铁血黄素沉积。结论 改进后的快速心室起搏制备充血性心力衰竭动物模型的方法更为安全、可靠、实用。 展开更多
关键词 心力衰竭 扩张型心肌病 动物模型 快速心室起搏
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自发性冠状动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗选择 被引量:9
5
作者 邱旭光 曾和松 +3 位作者 马业新 李晟 徐昶 周强 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期78-81,共4页
目的回顾分析自发性冠状动脉夹层(SCAD)合并急性心肌梗死患者的临床资料,探讨治疗选择。方法回顾分析2012年9月至2015年5月武汉同济医院冠脉造影(CAG)患者的影像,发现SCAD合并急性心肌梗死8例(包括ST段抬高和非ST段抬高型心肌梗死),用NH... 目的回顾分析自发性冠状动脉夹层(SCAD)合并急性心肌梗死患者的临床资料,探讨治疗选择。方法回顾分析2012年9月至2015年5月武汉同济医院冠脉造影(CAG)患者的影像,发现SCAD合并急性心肌梗死8例(包括ST段抬高和非ST段抬高型心肌梗死),用NHLBI标准分类,分析其病变特点,治疗方案和临床转归。结果 8例患者共发现9处SCAD,所有患者均发生急性心肌梗死,有1处SCAD未导致心肌缺血。动脉粥样硬化6例,非动脉粥样硬化2例。发生在右冠状动脉(RCA)3处,左前降支(LAD)5处,左主干-左前降支(LM-LAD)1处。A型2处,B型2处,C型1处,E型2处,F型2处。夹层远段的TIMI血流分级为0级2处,Ⅱ级2处,Ⅲ级5处,血管内超声(IVUS)发现的夹层范围要明显比冠脉造影所见广泛。3例保守治疗的患者有1例发生心绞痛及心衰,再造影发现夹层段闭塞。5例患者进行了经皮冠状动脉介入治疗(PCI),其中1例根据IVUS指导植入支架,其余4例均根据造影结果成功植入支架,随访无心绞痛及心衰。结论该研究中SCAD的病因主要是动脉粥样硬化。IVUS较CAG能够获得更加精确的诊断,PCI时有助于选择合适的支架。NHLBI标准可用于SCAD分型,各型夹层都有血管闭塞的风险。稳定的患者可以考虑药物保守治疗,但必须保证患者对治疗的依从性。PCI是安全有效的选择,冠状动脉搭桥术(CABG)是PCI失败时的选择。 展开更多
关键词 自发性冠状动脉夹层 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 血管内超声
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促红细胞生成素通过PI3-K/Akt信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖 被引量:11
6
作者 张新金 马业新 +1 位作者 文渊 徐雪晶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期293-298,共6页
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号途径和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CF... 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号途径和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、AngⅡ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的一氧化氮(NO)浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:AngⅡ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs增殖。在给药后第4d,和单纯的AngⅡ相比,浓度为5×103U/L、1×104U/L和2×104U/LEPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24.4%、41.5%和50.5%。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用PI3-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L-NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制AngⅡ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了eNOS蛋白表达,而L-NAME对eNOS没有影响。结论:EPO可剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮合酶 1-磷脂酰肌醇3-激酶
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转化生长因子β_1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究 被引量:10
7
作者 黄俊 覃国辉 +1 位作者 马业新 刘启功 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期484-486,497,共4页
目的 探讨转化生长因子β1(TGF β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞 ,检测[3 H] 亮氨酸掺入量和心房利钠因子 (ANF)的表达判断心肌细胞肥大 ,同时检测肥大心肌细胞TGF β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和T... 目的 探讨转化生长因子β1(TGF β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞 ,检测[3 H] 亮氨酸掺入量和心房利钠因子 (ANF)的表达判断心肌细胞肥大 ,同时检测肥大心肌细胞TGF β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和TGF β1均能增加心肌细胞 [3 H] 亮氨酸掺入和ANF表达 ,两者合用效果更显著 ;AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF β1。结论 AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF β1,AngⅡ和TGF 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 大鼠 心肌细胞肥大 实验研究
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钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用 被引量:9
8
作者 阮磊 张存泰 +4 位作者 刘念 蔡少艾 肖幸 贺莉 操明 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期260-263,共4页
目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用。方法日本长耳白兔随机分成正常对照组、模型组、KN93组以及H89组。制备兔左室楔形心肌块灌流模型,正常组灌流蒂罗德液,模型组灌流咖啡因和异丙肾... 目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用。方法日本长耳白兔随机分成正常对照组、模型组、KN93组以及H89组。制备兔左室楔形心肌块灌流模型,正常组灌流蒂罗德液,模型组灌流咖啡因和异丙肾上腺素,KN93组在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌KN93,H89组同样在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌H89。观察通过程序性刺激后触发活动和室性心律失常的诱发情况。结果对照组触发活动和室性心律失常的诱发率为0。通过灌流咖啡因与异丙肾上腺素以后,QT间期明显缩短,模型组触发活动的诱发率为12/13,室性心律失常的发生率为8/13;而灌流KN93和H89后触发活动分别减少至4/9和6/11,室性心律失常减少到1/9和2/11。钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂和蛋白激酶A抑制剂可以减少药物灌流儿茶酚胺敏感性室速模型的触发活动和室性心律失常的发生。结论儿茶酚胺敏感性室性心动过速的发生跟钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导通路密切相关。该信号通路有望成为儿茶酚胺敏感性室性心动过速的治疗靶点。 展开更多
关键词 儿茶酚胺敏感性室性心动过速 钙调蛋白激酶Ⅱ 蛋白激酶A
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晚钠电流在兔心力衰竭模型室性心律失常中的作用 被引量:8
9
作者 苟志平 孙玉真 +7 位作者 张存泰 全小庆 吕家高 白融 王金丽 赵俊燕 王照华 肖建明 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期152-155,共4页
目的探讨晚钠电流(INa-L)在心力衰竭模型兔室性心律失常中的作用。方法 40只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、心衰组、海葵毒素(ATX-Ⅱ)组和雷诺嗪组,每组10只。心衰组、ATX-Ⅱ和雷诺嗪组通过缩窄腹主动脉制备兔心力衰竭模型,假手术组... 目的探讨晚钠电流(INa-L)在心力衰竭模型兔室性心律失常中的作用。方法 40只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、心衰组、海葵毒素(ATX-Ⅱ)组和雷诺嗪组,每组10只。心衰组、ATX-Ⅱ和雷诺嗪组通过缩窄腹主动脉制备兔心力衰竭模型,假手术组开腹但不缩窄腹主动脉。心力衰竭模型建造成功后,制备兔左室楔形心肌块灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录左室楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。假手术组和心衰组灌注正常蒂罗德液,ATX-Ⅱ组在灌注正常蒂罗德液的基础上加灌10nmol/L的ATX-Ⅱ,雷诺嗪组在灌注正常蒂罗德液的基础上加灌20μmol/L的雷诺嗪。同时记录各组室性心律失常的诱发率。结果心衰组兔室性心律失常的发生率显著高于假手术组(60%vs.0%);INa-L增强剂ATX-Ⅱ进一步增加了心力衰竭兔室性心律失常的发生率(100%vs.60%);INa-L阻断剂雷诺嗪可显著减少心衰兔室性心律失常的发生率(10%vs.60%)。结论 INa-L在兔心力衰竭室性心律失常的发生中起着重要作用,阻断INa-L可减少心衰时心律失常的发生。 展开更多
关键词 心力衰竭 心律失常 晚钠电流 海葵毒素 雷诺嗪
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不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响 被引量:7
10
作者 张存泰 李运田 +2 位作者 陆再英 吴杰 王晨 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期32-35,共4页
为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响 ,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。 2 4只兔随机分为两组 ,正常血钾组 (12只 )和低血钾组 (12只 ) ,分别静注索他洛尔 1.0 m g/ kg,3.0 mg/kg;同步记录兔左... 为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响 ,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。 2 4只兔随机分为两组 ,正常血钾组 (12只 )和低血钾组 (12只 ) ,分别静注索他洛尔 1.0 m g/ kg,3.0 mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌 (Epi)、中层心肌 (Mid)和心内膜心肌 (Endo)的单相动作电位 (MAP) ,研究发现低钾时与血钾正常时相比 ,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度 (TDR)的作用更明显 ;更易引起 Mid发生早期后除极 (EAD) ;低血钾组尖端扭转性室速 (Td P) 展开更多
关键词 单相动作电位 复极不均一性 索他洛尔 低血钾 尖端扭转性室速
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钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大反应中的调控作用 被引量:6
11
作者 王岚 吕家高 +4 位作者 张存泰 程冕 刘念 阮燕菲 王琳 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期27-30,共4页
目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(AngⅡ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组... 目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(AngⅡ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组(缬沙坦进行干预30 min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞)。测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用RT-PCR和Western blot法检测心肌细胞CAMKⅡδ的mRNA和蛋白质表达的水平。结果①AngⅡ在10-9~10-6mol/L范围内剂量依赖性地增加乳鼠心肌细胞的3H-亮氨酸掺入。选择10-7mol/L AngⅡ作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥厚模型。②AngⅡ(10-7mol/L)处理心肌细胞48 h,可使3H-亮氨酸掺入明显增加,该作用可被缬沙坦明显抑制。③与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδmRNA水平显著增加;而缬沙坦预处理组较之肥厚组则显著下降。④与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδ的蛋白质表达显著增加;而缬沙坦预处理组的CAMKⅡδ蛋白质表达水平较之肥厚组则显著下降。结论①CAMKⅡ信号转导通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要环节之一。②缬沙坦抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能部分是通过抑制CAMKⅡδ的表达而实现的。 展开更多
关键词 钙调蛋白激酶Ⅱ 心肌细胞肥大 血管紧张素Ⅱ 缬沙坦
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与冠心病的关联性研究 被引量:7
12
作者 吴晓芬 程龙献 +2 位作者 何美安 邬堂春 张存泰 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期296-300,共5页
目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因型和等位基因频率分布,探讨MTHFR基因多态性与湖北地区汉族人冠心病发病的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取冠心病病例和与之年龄、性别匹配的对照各942例,应用实时荧光定量聚合酶链... 目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因型和等位基因频率分布,探讨MTHFR基因多态性与湖北地区汉族人冠心病发病的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取冠心病病例和与之年龄、性别匹配的对照各942例,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time PCR)技术检测基因型,同时检测研究对象的空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血压、身高、体重及腰围(WC)等临床参数,并计算体重指数(BMI)。结果冠心病组MTHFR(C677T)基因CC基因型频率为36.0%、CT基因型频率为45.0%、TT基因型频率为19.0%;正常对照组的3种基因型频率分别为36.7%、43.3%和20.0%。冠心病组MTHFR(C677T)基因各基因型分布频率与正常对照组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。Logistic回归分析结果提示,在吸烟者、活动少、有高血压史、糖尿病史和冠心病家族史的人群中患冠心病的危险性增加,反之则危险性降低。结论MTHFR(C677T)基因多态性与中国湖北地区汉族人患冠心病的危险性无关,可能不是冠心病遗传危险因素之一。 展开更多
关键词 亚甲基四氢叶酸还原酶 同型半胱氨酸 基因多态性 冠心病
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黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及心肌超微结构的影响 被引量:8
13
作者 鲍翠玉 郑敏 赵骥 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期87-89,共3页
目的:探讨黄芪对大运动量训练大鼠内皮细胞功能及心肌超微结构的影响。方法:对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量并采用电镜观察其心肌超微结构。结果:(1)大运动量训练后,... 目的:探讨黄芪对大运动量训练大鼠内皮细胞功能及心肌超微结构的影响。方法:对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量并采用电镜观察其心肌超微结构。结果:(1)大运动量训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降,心肌结构受损。(2)黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET含量下降,血清NO含量升高,心肌组织超微结构受损减轻。结果提示:黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及心肌超微结构具有保护作用。 展开更多
关键词 内皮细胞 内皮素 一氧化氮 黄芪 运动训练 心肌超微结构
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心力衰竭患者缓和医疗的研究进展 被引量:5
14
作者 张帆 杨冰香 +2 位作者 喻思红 陆丽娟 刘茜 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第14期112-116,共5页
介绍心力衰竭患者缓和医疗的服务内容和益处,总结在心力衰竭患者中实施缓和医疗的时机,结合文献回顾和临床实践现状,归纳医护人员可用于早期识别心力衰竭患者缓和医疗需求的评估方法,旨在帮助我国医护人员尽早识别有缓和医疗需求的心力... 介绍心力衰竭患者缓和医疗的服务内容和益处,总结在心力衰竭患者中实施缓和医疗的时机,结合文献回顾和临床实践现状,归纳医护人员可用于早期识别心力衰竭患者缓和医疗需求的评估方法,旨在帮助我国医护人员尽早识别有缓和医疗需求的心力衰竭患者,并及时提供缓和医疗照护。 展开更多
关键词 心力衰竭 缓和医疗 预立医疗照护计划 评估工具 转诊 安宁疗护 综述文献
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CaMK Ⅱ途径在慢性心衰模型触发性心律失常产生中的作用 被引量:6
15
作者 方雁 张存泰 +3 位作者 刘念 蔡少艾 周仑 张敏 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期706-709,共4页
目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异丙肾上腺... 目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异丙肾上腺素干预组(Ctl+ISO组)、慢性心衰组(CHF组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预组(CHF+ISO组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预+KN93干预组(KN93组)。应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素的正钙蒂罗德液灌流心室肌细胞,在1~2Hz电刺激下,诱发心肌细胞产生DADs。在此基础上用KN93(1μmol/L)灌流心衰心肌细胞,观察CaMKⅡ的特异抑制剂KN93对DADs发生率、DADs的幅值、联律间期和发生个数的影响。结果灌流正钙蒂罗德液,并在1Hz电刺激下,Ctl组、Ctl+ISO组、CHF组、CHF+ISO组的DADs发生率分别为15.0%(3/20)、45.0%(9/20)、26.7%(12/45)、92.3%(36/39)。以含1μmol/L异丙肾上腺素和1μmol/L KN93的蒂罗德液灌流心衰心肌细胞,在1Hz电刺激下,KN93组的DADs诱发率为50%(7/14);再给予2Hz的刺激,记录到DADs的幅值为(1.82±0.78)mV、联律间期为(524.62±390.91)ms、个数为(2.42±0.90)。结论异丙肾上腺素和高频率刺激均可诱发心衰心肌细胞DADs的产生;模型应激状态下,KN93可以抑制慢性心衰心肌细胞DADs,CaMKⅡ信号转导途径可能是慢性心衰触发性心律失常产生的重要途径。 展开更多
关键词 慢性心衰 钙调蛋白激酶Ⅱ 晚发后除极 膜片钳技术
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普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响 被引量:4
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作者 李火平 全小庆 +2 位作者 张存泰 陈柏迪 倪明科 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期456-458,468,共4页
目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心... 目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P<0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P<0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P>0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。 展开更多
关键词 缺血再灌注 室性心律失常 普伐他汀 跨室壁复极离散度
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不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究 被引量:4
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作者 初红霞 阮磊 +6 位作者 樊静静 谭含璇 白融 林立 吕家高 刘启功 王琳 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期373-378,共6页
目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心... 目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。 展开更多
关键词 复极 跨室壁离散 楔形心肌块 心力衰竭 心脏再同步治疗 多部位起搏
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人参对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响 被引量:5
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作者 刘正湘 胡丽春 +1 位作者 刘晓春 施静 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期376-378,共3页
采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并进行细胞计数。原位杂交和免疫组化检测 bcl- 2 m RNA和基因表达产物的蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均光密... 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并进行细胞计数。原位杂交和免疫组化检测 bcl- 2 m RNA和基因表达产物的蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值进行量化分析 ,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。结果显示 :心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 (37.5± 9.2 )个 /视野 ,人参治疗组为 (6 .5± 3.6 )个 /视野 ,假手术组为 0~ 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。人参治疗组 bcl- 2 m RNA光密度值为 0 .11± 0 .0 2 ,较单纯结扎组 (0 .0 7±0 .0 2 )和假手术组 (0 .0 6± 0 .0 1)明显升高 (P<0 .0 0 1) ;人参治疗组 Bcl- 2蛋白光密度值为 0 .15± 0 .0 2 ,与单纯结扎组 (0 .0 9± 0 .0 2 )比较有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1) ,但与假手术组 (0 .14± 0 .0 1)比较差异不显著 (P>0 .0 5 )。心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,提示人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。其机制可能是通过增强 bcl- 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 人参 细胞凋亡 BCL-2基因 中药
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卡维地洛改善心梗大鼠心肌氧化应激状态 被引量:4
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作者 李保 马业新 +6 位作者 解军 杨滨 李治 王惠珍 张栋 胡晓年 牛勃 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期751-754,共4页
目的探讨核转录因子κB(NFκB)活化和超氧阴离子(O-2)、羟自由基(·OH)与心梗后大鼠左室重构及心衰的关系,及药物卡维地洛(Carvedilol)的作用机制。方法将大鼠分为假手术组、心肌梗死(AMI)组和卡维地洛治疗组,在梗后3d进行治疗。治... 目的探讨核转录因子κB(NFκB)活化和超氧阴离子(O-2)、羟自由基(·OH)与心梗后大鼠左室重构及心衰的关系,及药物卡维地洛(Carvedilol)的作用机制。方法将大鼠分为假手术组、心肌梗死(AMI)组和卡维地洛治疗组,在梗后3d进行治疗。治疗组给予卡维地洛1mg·kg-1·d-1灌胃,每日2次;假手术组及心肌梗死组给予等量生理盐水灌胃。治疗4wk后观察各组超声心动图、NFκB活性及氧自由基O-2、·OH的变化。结果心肌梗死4wk后,超声心动图结果显示心梗组大鼠心功能降低,LVEDD、LVESD均增大,EF降低;心肌NFκB活性增高,O-2、·OH水平升高。经卡维地洛干预后,大鼠心功能改善,NFκB活性及O-2、·OH水平降低。结论心肌梗死后,NFκB活性升高,O-2、·OH生成增多,而卡维地洛可以抑制NFκB及O-2、·OH,改善预后。 展开更多
关键词 核因子-κB 卡维地洛 心肌梗死 左室重构 超氧阴离子 羟自由基 心功能
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转化生长因子-β_1及其胞内信号通路SMADs在大鼠心肌肥厚中的作用 被引量:11
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作者 黄俊 覃国辉 马业新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1601-1604,共4页
目的研究SMADs信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,检测术后不同时间点的大鼠左心室重量指数(LVMI),RT-PCR法检测肥厚左室心肌中转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad2、3、7的mRNA表达。结果与对照组比... 目的研究SMADs信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,检测术后不同时间点的大鼠左心室重量指数(LVMI),RT-PCR法检测肥厚左室心肌中转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad2、3、7的mRNA表达。结果与对照组比较,手术组术后3dLVMI开始上升并持续至4周,心肌组织中TGF-β1及Smad2、3的mRNA表达术后3d也开始上升并持续至4周,术后第2周为表达的高峰(P<001)。Smad7mRNA术后3d上升,1周时为其高峰,2周后表达下降。结论信号蛋白Smad2、3、7参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。 展开更多
关键词 心肌肥厚 转化生长因子Β 信号转导
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