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铜绿假单胞菌耐亚胺培南相关基因OprD_2研究被引量：5: 1; 作者谢丽丽熊盛道 +2 位作者刘谨许淑云徐永健《医药导报》 CAS 2006年第2期102-104,共3页; 目的研究铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制。方法取临床分离的铜绿假单胞菌18株,经K-B法检测耐药性,根据耐药性分为耐亚胺培南菌组12株和敏感菌组6株。另设1标准菌株ATCC27853。采用PCR法检测各菌株的OprD2基因,探讨OprD2基因突变与细... 展开更多; 关键词亚胺培南铜绿假单胞菌 OprD2基因基因突变细菌耐药; 在线阅读下载PDF 职称材料

Diazoxide对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖的作用被引量：8: 2; 作者胡红玲汪涛 +2 位作者张珍祥赵建平徐永健《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期2002-2006,共5页; 目的:研究线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide和线粒体膜电位(ΔΨm)在缺氧导致的大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖/凋亡失衡中的作用,探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制。方法:取大鼠正... 展开更多; 关键词肺动脉平滑肌细胞缺氧线粒体膜电位线粒体ATP敏感性钾通道活性氧; 在线阅读下载PDF 职称材料

急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义被引量：7: 3; 作者杨朝张珍祥 +3 位作者徐永健汪涛马丹叶涛《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期2016-2019,共4页; 目的:观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平:钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),荧光分光光度法,细胞外液无Ca2+及含Ca2+,在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性低氧(37℃、5%... 展开更多; 关键词低氧性肺血管收缩理阿诺碱受体敏感钙库 IP3受体敏感钙库肺动脉平滑肌肌浆网; 在线阅读下载PDF 职称材料

线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响被引量：4: 4; 作者赵建平叶永军 +2 位作者高敏胡伟华周志刚《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期190-194,共5页; 目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKAT... 展开更多; 关键词气道平滑肌细胞哮喘线粒体ATP敏感钾通道线粒体膜电位表型转化; 在线阅读下载PDF 职称材料

香烟烟雾提取物对哮喘大鼠气道平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响被引量：1: 5; 作者林俊岭徐永健 +2 位作者张珍祥倪望陈仕新《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期1445-1446,1449,共3页; 目的:研究香烟烟雾提取物(CSE)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法:24只Wistar大鼠随机分为哮喘干预组(A组)、单纯哮喘组(B组)、对照干预组(C组)及对照组(D组),用5%浓度的CSE干预A、C两组ASMC,分别于干预0、... 展开更多; 关键词香烟烟雾提取物哮喘气道平滑肌细胞蛋白激酶C; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名铜绿假单胞菌耐亚胺培南相关基因OprD_2研究被引量：5: 1; 作者谢丽丽熊盛道刘谨许淑云徐永健; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所; 出处《医药导报》 CAS 2006年第2期102-104,共3页; 文摘目的研究铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制。方法取临床分离的铜绿假单胞菌18株,经K-B法检测耐药性,根据耐药性分为耐亚胺培南菌组12株和敏感菌组6株。另设1标准菌株ATCC27853。采用PCR法检测各菌株的OprD2基因,探讨OprD2基因突变与细菌对亚胺培南耐药之间的关系。结果12株耐药菌经OprD2基因扩增,8株阴性,4株阳性;6株敏感菌株及标准菌株扩增全部为阳性。统计学检验结果表明,对亚胺培南耐药菌组和敏感菌组OprD2基因阳性率的差异有极显著性(P<0.01),且在耐药菌中发现了新的OprD2基因突变方式。结论OprD2突变是铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的重要机制,突变的方式有缺失突变与插入失活。; 关键词亚胺培南铜绿假单胞菌 OprD2基因基因突变细菌耐药; Keywords Imipenem Pseudomonas aeruginosa OprD2 gene Mutation Drug-tolerance; 分类号 R378.991 [医药卫生—病原生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Diazoxide对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖的作用被引量：8: 2; 作者胡红玲汪涛张珍祥赵建平徐永健; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期2002-2006,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30370623); 文摘目的:研究线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide和线粒体膜电位(ΔΨm)在缺氧导致的大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖/凋亡失衡中的作用,探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制。方法:取大鼠正常肺组织,分离出肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)进行常氧或慢性缺氧培养。将样本分为6组:①正常对照组;②线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide组;③MitoKATP阻断剂5-HD组;④慢性缺氧(CH)组;⑤CH+diazoxide组;⑥CH+5-HD组。利用激光共焦显微镜(Leica SP-1 USA)成像检测线粒体膜电位,荧光染色检测细胞内氧自由基含量,流式细胞仪检测细胞周期和MTT法检测细胞增殖情况。结果:①Diazoxide作用24 h后,R-123荧光强度明显强于正常对照组,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显高于正常对照组,细胞增殖明显多于正常对照组、凋亡少于正常对照组,P<0.05;而5-HD作用24 h后,上述指标与正常对照组相比较,均无显著差异,P>0.05;②慢性缺氧24 h,结果与di-azoxide组相似,R-123荧光强度明显强于正常对照组,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显高于正常对照组,细胞增殖明显多于正常对照组、凋亡少于正常对照组,P<0.05;CH+diazoxide组,R-123荧光强度和线粒体膜电位去极化明显强于缺氧组,细胞内氧自由基含量明显高于缺氧组,细胞增殖明显多于缺氧组、凋亡少于缺氧组,P<0.05;CH+5-HD组,R-123荧光强度和线粒体膜电位去极化明显弱于缺氧组,细胞内氧自由基含量明显低于缺氧组,细胞增殖明显少于缺氧组、凋亡多于缺氧组,P<0.05;R-123荧光强度、MTT的A值与细胞内氧自由基含量均呈显著正相关;凋亡细胞百分比与细胞内氧自由基含量呈显著负相关。结论:本实验结果显示,diazox-ide能够通过开放线粒体膜上ATP敏感的钾通道,引起ΔΨm去极化,ΔΨm的变化影响细胞内氧自由基的含量,氧自由基可能作为信号分子通过影响肺动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡的平衡,参与了缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压的发生和发展过程。; 关键词肺动脉平滑肌细胞缺氧线粒体膜电位线粒体ATP敏感性钾通道活性氧; Keywords Pulmonary artery Smooth muscle cells Anoxia Mitochondrial membrane potential Mitochondrial K ATP channels Reactive oxygen species; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义被引量：7: 3; 作者杨朝张珍祥徐永健汪涛马丹叶涛; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所山东烟台毓璜顶医院呼吸内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期2016-2019,共4页; 文摘目的:观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平:钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),荧光分光光度法,细胞外液无Ca2+及含Ca2+,在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性低氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)时,检测理阿诺碱(RD)和环匹阿尼酸(CPA)等对细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;离体血管环水平:相同条件,离体血管灌流方法检测肺动脉环张力变化。结果:(1)急性低氧时[Ca2+]i升高:常氧组[Ca2+]i为(96.99±7.16)nmol/L,低氧组为(257.06±32.48)nmol/L(P<0.01)。(2)与低氧组比较,预先用RD或普鲁卡因(procain)抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库,随后再给予低氧刺激时[Ca2+]i不升高,为(100.91±11.21)nmol/L(P<0.01);而用CPA或thapsigargin(TG)抑制内质网摄取Ca2+,再给低氧刺激时[Ca2+]i呈升高状态(P>0.05),而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起[Ca2+]i进一步升高(P<0.05)。(3)低氧引起肺动脉环收缩:常氧对基础张力无影响,低氧引起肺动脉环收缩,最大收缩张力达(49.28±8.64)g/g,P<0.01。(4)与低氧组比较,预先用RD或procain抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库,再给予低氧刺激,肺动脉环不收缩,最大收缩张力(3.75±1.14)g/g,P<0.01;而用CPA或TG后,再给予低氧刺激,肺动脉环呈收缩状态(P>0.05),而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起肺动脉环进一步收缩(P<0.05)。结论:急性低氧可以引起内质网释放Ca2+,至少来自理阿诺碱受体敏感钙库的Ca2+释放参与了低氧肺血管收缩的发病机制;这可能是PASMCs自身具有的,既不依赖细胞外Ca2+内流,也不依赖血管内皮。; 关键词低氧性肺血管收缩理阿诺碱受体敏感钙库 IP3受体敏感钙库肺动脉平滑肌肌浆网; Keywords Hypoxic pulmonary vasoconstriction Ryanodine receptorseneitive Ca^2＋ stores IP3 receptor-seneitive Ca^2＋ store Pulmonary ＇,artery smooth muscle Sarcoplasmic reticulum; 分类号 R331 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响被引量：4: 4; 作者赵建平叶永军高敏胡伟华周志刚; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期190-194,共5页; 文摘目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKATP阻断剂5-HD组;哮喘对照组;哮喘+diazoxide组;哮喘+5-HD组。激光共聚焦显微镜检测各组ASMCs R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm),Western blot法检测各组细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达量。结果①与正常对照组比较,哮喘对照组R-123荧光强度明显增强,α-actin表达明显下调(均P<0.05)。②diazoxide干预ASMCs 24 h后,正常及哮喘ASMCs R-123荧光强度均明显增强(均P<0.05);正常ASMCsα-actin表达量无明显变化(P>0.05),但哮喘ASMCsα-actin表达量明显增加(P<0.05)。结论diazoxide引起mitoKATP开放,并逆转哮喘ASMCs由收缩型向合成型发生的表型转化。; 关键词气道平滑肌细胞哮喘线粒体ATP敏感钾通道线粒体膜电位表型转化; Keywords airway smooth muscle cell asthma mitochondrial ATP-sensitive potassium channel mitoehondrial membrane potential phenotypic modulation; 分类号 R562.25 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名香烟烟雾提取物对哮喘大鼠气道平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响被引量：1: 5; 作者林俊岭徐永健张珍祥倪望陈仕新; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期1445-1446,1449,共3页; 文摘目的:研究香烟烟雾提取物(CSE)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法:24只Wistar大鼠随机分为哮喘干预组(A组)、单纯哮喘组(B组)、对照干预组(C组)及对照组(D组),用5%浓度的CSE干预A、C两组ASMC,分别于干预0、1、2、3和6h后,分离ASMC,提取胞浆及胞膜PKC,然后用[γ-32P]-ATP催化活性测定法检测PKC的活性。结果:(1)ASMC胞膜、胞浆PKC活性及两者比值:在1h及2h时,A组显著强于B、C、D组(均P<0.01);B、C组显著强于D组(P<0.01,P<0.05);B组与C组在1h、2h时均无显著差异。而B组与C组在1h、2h时差异均无显著(P>0.05)。(2)组内ASMC胞膜、胞浆PKC活性比值:A、B、C3组:1h显著高于0h、2h(均P<0.01);B组:2h显著高于0h(P<0.05)。结论:CSE可能通过改变PKC的活性而进一步影响哮喘及其它呼吸系统疾病的发生、发展。; 关键词香烟烟雾提取物哮喘气道平滑肌细胞蛋白激酶C; Keywords Cigarette smoke extract Asthma Airway smooth muscle cells Protein kinase C; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	铜绿假单胞菌耐亚胺培南相关基因OprD_2研究	谢丽丽熊盛道刘谨许淑云徐永健	《医药导报》 CAS	2006	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Diazoxide对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖的作用	胡红玲汪涛张珍祥赵建平徐永健	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	8	在线阅读下载PDF 职称材料
3	急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义	杨朝张珍祥徐永健汪涛马丹叶涛	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响	赵建平叶永军高敏胡伟华周志刚	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2009	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	香烟烟雾提取物对哮喘大鼠气道平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响	林俊岭徐永健张珍祥倪望陈仕新	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	1	在线阅读下载PDF 职称材料