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慢阻肺大鼠肺组织中树突状细胞表面因子的表达变化及CCL20抗体的干预作用 被引量:8
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作者 孙得胜 欧阳瑶 顾延会 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期11-14,10,共5页
目的了解树突状细胞表面因子OX62、CD83在慢阻肺大鼠肺部的表达变化,并探讨CCL20抗体的干预作用。方法选用30只健康Wistar大鼠,随机分为健康对照组(10只)、慢阻肺模型组(10只)、CCL20单抗组(10只),用气道内注入脂多糖(共2次)联合烟雾刺... 目的了解树突状细胞表面因子OX62、CD83在慢阻肺大鼠肺部的表达变化,并探讨CCL20抗体的干预作用。方法选用30只健康Wistar大鼠,随机分为健康对照组(10只)、慢阻肺模型组(10只)、CCL20单抗组(10只),用气道内注入脂多糖(共2次)联合烟雾刺激(约28 d)的方法诱导慢阻肺模型。在实验初始对单抗组大鼠以CCL20单克隆抗体腹腔注射一次。在第29天取大鼠的肺组织观察其病理学改变,用免疫组织化学技术检测肺部树突状细胞(DC)的表面因子OX62、CD83的表达变化。结果模型组大鼠肺组织HE染色符合气道炎症和肺气肿的表现,CCL20单抗组大鼠肺部病理表现比慢阻肺组明显减轻。与健康对照组相比,慢阻肺模型组大鼠的肺组织中OX62的表达比对照组明显增多(P<0.05),而在CCL20单抗组低于慢阻肺组(P<0.05)。慢阻肺模型组大鼠肺组织中CD83的表达比对照组少(P<0.05),而在慢阻肺组与CCL20单抗组之间则没有明显的差异(P>0.05)。结论慢阻肺的发病可能与肺部OX62的表达增多及CD83的表达减少有关,使用CCL20单抗能部分地抑制这一效应。 展开更多
关键词 慢阻肺 树突状细胞 CCL20单抗 OX62 CD83
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香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠模型的肺小血管肌化程度及意义 被引量:4
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作者 孙得胜 刘虹延 +2 位作者 刘先胜 欧阳瑶 徐永健 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第8期964-967,976,共5页
背景肺动脉高压是常见的肺血管疾病,香烟烟雾能否直接导致肺动脉高压目前存在争议,有研究发现部分吸烟人群在早期,甚至在肺功能仍正常且未发生明显缺氧表现时已发生肺小血管重塑,但是其中的具体机制尚不清楚。肺小血管的重塑是肺动脉高... 背景肺动脉高压是常见的肺血管疾病,香烟烟雾能否直接导致肺动脉高压目前存在争议,有研究发现部分吸烟人群在早期,甚至在肺功能仍正常且未发生明显缺氧表现时已发生肺小血管重塑,但是其中的具体机制尚不清楚。肺小血管的重塑是肺动脉高压的主要病理机制,有研究显示,实验小鼠的肺血管重塑与其肺小血管的肌化有关。目的探讨单纯香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠的肺小动脉肌化程度及意义。方法 2018年1—5月,选用16只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组各8只,用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型,用时4个月。造模满4个月时,观察大鼠活动、饮食、毛发等一般状况并检测右心室收缩压和平均右心室压,计算右心室肥厚指数、右心室重量和体质量的比值(RV/BW),免疫组织化学法检测肺小血管中α-SMA的表达以评估肺血管肌化程度(完全肌化、部分肌化、未肌化)。结果造模4个月后,对照组大鼠活动、饮食、毛发等一般状况未见异常,而模型组大鼠明显表现出倦怠状态,常蜷缩于角落,不积极寻觅食物,毛发也变得比较枯黄。模型组大鼠右心室收缩压和平均右心室压高于对照组,体质量低于对照组(P<0.05)。模型组右心室肥厚指数和RV/BW高于对照组(P<0.05)。对照组大鼠的肺小血管肌化比例低于模型组(P<0.05);模型组肺小血管中未肌化比例低于对照组,部分肌化和完全肌化比例高于对照组(P<0.05)。结论香烟烟雾刺激可直接导致肺动脉高压,其发病可能与肺小动脉肌化程度加重有关。 展开更多
关键词 高血压 肺性 烟雾吸入损伤 肺血管重塑 肌化 大鼠
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