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阻塞性黄疸术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性
被引量：
3
1
作者
陈振勇
代红梅
+3 位作者
涂志刚
杨鹏
蒋春舫
冯贤松
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期165-168,173,共5页
目的:探讨阻塞性黄疸(阻黄)术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性。方法:建立阻黄大鼠模型,术后给予胰高血糖素样肽2(GLP-2)和强化胰岛素治疗,分别于手术前1 d及手术后2、24、48 h和3、7 d采血,计算胰岛素抵抗指数,检测乳果糖/甘露...
目的:探讨阻塞性黄疸(阻黄)术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性。方法:建立阻黄大鼠模型,术后给予胰高血糖素样肽2(GLP-2)和强化胰岛素治疗,分别于手术前1 d及手术后2、24、48 h和3、7 d采血,计算胰岛素抵抗指数,检测乳果糖/甘露醇(L/M)比值,ELISA法检测血清抵抗素样分子β(RELMβ)浓度,RT-PCR检测回肠组织内RELMβmRNA相对含量。结果:阻黄组术后3 d的胰岛素抵抗指数(10.1±1.8)和L/M比值(0.66±0.08)远高于其它时点(均P<0.05),两者呈明显正相关(r=0.86,P<0.05)。GLP-2组术后7 d的胰岛素抵抗指数降幅达37.0%,胰岛素组术后3 d的L/M降幅最大达46.7%(P<0.05)。阻黄组术后3 d血清RELMβ含量[(0.69±0.05)μg/L]和末端回肠上皮细胞内RELMβmRNA相对水平达到最高(1.40±0.06)。GLP-2组和胰岛素组的RELMβ浓度较阻黄组明显降低(P<0.05)。结论:阻黄术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间具有相关性,改善肠黏膜屏障和术后强化胰岛素治疗可以提升血清和组织内RELMβ含量。
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关键词
阻塞性黄疸
胰岛素抵抗
肠黏膜屏障
抵抗素样分子β
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职称材料
高浓度胆汁诱导单核细胞前炎症反应
被引量：
2
2
作者
陈振勇
冯贤松
+2 位作者
杨鹏
黄文广
周有生
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第4期433-436,共4页
目的探讨高浓度胆汁在触发早期炎症反应中的作用。方法 20只Wistar大鼠随机分为体外培养组和阻塞性黄疸(阻黄)体内培养组,体外组为正常大鼠,阻黄体内组开腹结扎切断胆总管。明胶法提取外周血单核细胞(PBMCs)体外培养。体外组的PBMCs体...
目的探讨高浓度胆汁在触发早期炎症反应中的作用。方法 20只Wistar大鼠随机分为体外培养组和阻塞性黄疸(阻黄)体内培养组,体外组为正常大鼠,阻黄体内组开腹结扎切断胆总管。明胶法提取外周血单核细胞(PBMCs)体外培养。体外组的PBMCs体外与不同浓度的胆汁共同培养,分别于1、6、24、48 h后用Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清液内前炎症因子IL-1β和前IL-1β表达的变化,并与加入细菌内毒素(LPS)的PBMCs相比较。阻黄体内组于术后1、6、24、48、168 h提取PBMCs同法检测两者的变化。结果阻黄动物术后1 h和6 h提取的PBMCs内可见IL-1β和前IL-1β表达,其中术后1 h和6 h前IL-1β的浓度分别为(834.0±111.1)pg/mL和(785.0±102.2)pg/mL,IL-1β的浓度是(681.0±82.5)pg/mL和(602.0±78.2)pg/mL,较其它时间段明显增高(P<0.05)。正常大鼠来源的PBMCs体外培养在高浓度胆汁(5%)刺激下早期(1 h)可以检测到IL-1β(612.0±70.5)pg/mL和前IL-1β(467.0±63.2)pg/mL表达增高(均P<0.05)。同时与LPS共同培养,5%胆汁刺激后1 h、6 h及2%、1%胆汁刺激1 h后可见IL-1β和前IL-1β表达增加。结论进入血循环的高浓度胆汁能触发早期炎症反应,合并细菌感染后作用更强。
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关键词
阻塞性黄疸
胆汁
单核细胞
前IL-1β
IL-1Β
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职称材料
阻塞性黄疸对肠上皮细胞氯离子分泌影响的研究
被引量：
1
3
作者
陈振勇
戴红梅
+3 位作者
杨鹏
王延刚
黄文广
冯贤松
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第11期2194-2198,共5页
目的:探讨阻塞性黄疸(OJ)对肠上皮细胞氯离子分泌的影响。方法:建立OJ大鼠模型,分别于胆管结扎7 d(OJ1组)和14 d(OJ2组)后,检测实验动物外周血Cl-浓度,取末端回肠上皮细胞体外培养,荧光分光光度法测量细胞内Cl-浓度,全细胞膜片钳技术检...
目的:探讨阻塞性黄疸(OJ)对肠上皮细胞氯离子分泌的影响。方法:建立OJ大鼠模型,分别于胆管结扎7 d(OJ1组)和14 d(OJ2组)后,检测实验动物外周血Cl-浓度,取末端回肠上皮细胞体外培养,荧光分光光度法测量细胞内Cl-浓度,全细胞膜片钳技术检测Cl-电流的改变,并用Western blotting法分析电压门控氯离子通道蛋白2(ClC-2)表达的变化。结果:OJ1组和OJ2组的血清Cl-浓度分别为(88.67±4.68)mmol/L和(82.01±6.25)mmol/L,均低于对照组(均P<0.05)。细胞内Cl-相对浓度,OJ1组(3.14±0.38)和OJ2组(3.55±0.47)均高于对照组(均P<0.05)。对照组肠上皮细胞Cl-电流,从-80 mV的(-15.45±7.56)pA/pF升到80 mV的(5.85±0.81)pA/pF,呈外向整流趋势。OJ组Cl-平均电流密度绝对值逐渐减小,与对照组比较差异显著(均P<0.05)。Western blotting分析显示ClC-2蛋白表达条带在90 kD附近,对条带的定量分析表明,OJ1组为0.20±0.04,OJ2组为0.19±0.06,均低于对照组(0.27±0.06)(均P<0.05),但OJ1、2组间比较没有显著差异(P>0.05)。结论:OJ抑制肠腔氯离子分泌,缩小上皮细胞内外氯离子浓度差,减少Cl-外向电流,此作用与细胞膜上氯离子通道蛋白2的表达降低有关。
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关键词
黄疸
梗塞性
肠细胞
氯化物通道
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职称材料
题名
阻塞性黄疸术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性
被引量：
3
1
作者
陈振勇
代红梅
涂志刚
杨鹏
蒋春舫
冯贤松
机构
华中科技大学同济医学院附属协和医院综合外科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期165-168,173,共5页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(No.2010CDB08005)
文摘
目的:探讨阻塞性黄疸(阻黄)术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性。方法:建立阻黄大鼠模型,术后给予胰高血糖素样肽2(GLP-2)和强化胰岛素治疗,分别于手术前1 d及手术后2、24、48 h和3、7 d采血,计算胰岛素抵抗指数,检测乳果糖/甘露醇(L/M)比值,ELISA法检测血清抵抗素样分子β(RELMβ)浓度,RT-PCR检测回肠组织内RELMβmRNA相对含量。结果:阻黄组术后3 d的胰岛素抵抗指数(10.1±1.8)和L/M比值(0.66±0.08)远高于其它时点(均P<0.05),两者呈明显正相关(r=0.86,P<0.05)。GLP-2组术后7 d的胰岛素抵抗指数降幅达37.0%,胰岛素组术后3 d的L/M降幅最大达46.7%(P<0.05)。阻黄组术后3 d血清RELMβ含量[(0.69±0.05)μg/L]和末端回肠上皮细胞内RELMβmRNA相对水平达到最高(1.40±0.06)。GLP-2组和胰岛素组的RELMβ浓度较阻黄组明显降低(P<0.05)。结论:阻黄术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间具有相关性,改善肠黏膜屏障和术后强化胰岛素治疗可以提升血清和组织内RELMβ含量。
关键词
阻塞性黄疸
胰岛素抵抗
肠黏膜屏障
抵抗素样分子β
Keywords
Obstructive jaundice
Insulin resistance
Intestinal mucosa harrier
Resistin-like molecule beta
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
高浓度胆汁诱导单核细胞前炎症反应
被引量：
2
2
作者
陈振勇
冯贤松
杨鹏
黄文广
周有生
机构
华中科技大学同济医学院附属协和医院综合外科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第4期433-436,共4页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(No.2010CDB08005)
文摘
目的探讨高浓度胆汁在触发早期炎症反应中的作用。方法 20只Wistar大鼠随机分为体外培养组和阻塞性黄疸(阻黄)体内培养组,体外组为正常大鼠,阻黄体内组开腹结扎切断胆总管。明胶法提取外周血单核细胞(PBMCs)体外培养。体外组的PBMCs体外与不同浓度的胆汁共同培养,分别于1、6、24、48 h后用Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清液内前炎症因子IL-1β和前IL-1β表达的变化,并与加入细菌内毒素(LPS)的PBMCs相比较。阻黄体内组于术后1、6、24、48、168 h提取PBMCs同法检测两者的变化。结果阻黄动物术后1 h和6 h提取的PBMCs内可见IL-1β和前IL-1β表达,其中术后1 h和6 h前IL-1β的浓度分别为(834.0±111.1)pg/mL和(785.0±102.2)pg/mL,IL-1β的浓度是(681.0±82.5)pg/mL和(602.0±78.2)pg/mL,较其它时间段明显增高(P<0.05)。正常大鼠来源的PBMCs体外培养在高浓度胆汁(5%)刺激下早期(1 h)可以检测到IL-1β(612.0±70.5)pg/mL和前IL-1β(467.0±63.2)pg/mL表达增高(均P<0.05)。同时与LPS共同培养,5%胆汁刺激后1 h、6 h及2%、1%胆汁刺激1 h后可见IL-1β和前IL-1β表达增加。结论进入血循环的高浓度胆汁能触发早期炎症反应,合并细菌感染后作用更强。
关键词
阻塞性黄疸
胆汁
单核细胞
前IL-1β
IL-1Β
Keywords
obstructive jaundice
bile
monocytes
pro-IL-1β
IL-1β
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
阻塞性黄疸对肠上皮细胞氯离子分泌影响的研究
被引量：
1
3
作者
陈振勇
戴红梅
杨鹏
王延刚
黄文广
冯贤松
机构
华中科技大学同济医学院附属协和医院综合外科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第11期2194-2198,共5页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(No.2010CDB08005)
文摘
目的:探讨阻塞性黄疸(OJ)对肠上皮细胞氯离子分泌的影响。方法:建立OJ大鼠模型,分别于胆管结扎7 d(OJ1组)和14 d(OJ2组)后,检测实验动物外周血Cl-浓度,取末端回肠上皮细胞体外培养,荧光分光光度法测量细胞内Cl-浓度,全细胞膜片钳技术检测Cl-电流的改变,并用Western blotting法分析电压门控氯离子通道蛋白2(ClC-2)表达的变化。结果:OJ1组和OJ2组的血清Cl-浓度分别为(88.67±4.68)mmol/L和(82.01±6.25)mmol/L,均低于对照组(均P<0.05)。细胞内Cl-相对浓度,OJ1组(3.14±0.38)和OJ2组(3.55±0.47)均高于对照组(均P<0.05)。对照组肠上皮细胞Cl-电流,从-80 mV的(-15.45±7.56)pA/pF升到80 mV的(5.85±0.81)pA/pF,呈外向整流趋势。OJ组Cl-平均电流密度绝对值逐渐减小,与对照组比较差异显著(均P<0.05)。Western blotting分析显示ClC-2蛋白表达条带在90 kD附近,对条带的定量分析表明,OJ1组为0.20±0.04,OJ2组为0.19±0.06,均低于对照组(0.27±0.06)(均P<0.05),但OJ1、2组间比较没有显著差异(P>0.05)。结论:OJ抑制肠腔氯离子分泌,缩小上皮细胞内外氯离子浓度差,减少Cl-外向电流,此作用与细胞膜上氯离子通道蛋白2的表达降低有关。
关键词
黄疸
梗塞性
肠细胞
氯化物通道
Keywords
Jaundice
obstructive
Enterocytes
Chloride channels
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阻塞性黄疸术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性
陈振勇
代红梅
涂志刚
杨鹏
蒋春舫
冯贤松
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
3
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职称材料
2
高浓度胆汁诱导单核细胞前炎症反应
陈振勇
冯贤松
杨鹏
黄文广
周有生
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011
2
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职称材料
3
阻塞性黄疸对肠上皮细胞氯离子分泌影响的研究
陈振勇
戴红梅
杨鹏
王延刚
黄文广
冯贤松
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
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职称材料
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